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Tiroidite di Hashimoto e infertilità

Parere degli esperti |time pubblicato il
Tiroidite di Hashimoto e infertilità

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


La tiroidite autoimmune, chiamata anche tiroidite di Hashimoto, è una malattia cronica della tiroide determinata da autoaggressione anticorpale.

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La tiroidite cronica autoimmune è quindi una condizione di autoimmunità nella quale il nostro sistema immunitario commette un errore aggredendo strutture che fanno parte del proprio “self”. È una malattia che colpisce prevalentemente il sesso femminile, con un’incidenza stimata tra il 5 e il 15% della popolazione femminile e molto spesso decorre in modo lento e asintomatico, fino a quando si determina l’ipotiroidismo con i suoi sintomi correlati. È il disturbo endocrino autoimmune più comune nelle donne in età riproduttiva ed è associata a irregolarità mestruali, anovulazione e infertilità.

Recenti studi hanno confermato che è raccomandabile effettuare lo screening degli anticorpi anti-TPO e TG nelle donne con insufficienza ovarica primaria, anche se la relazione tra tiroidite autoimmune e ridotta riserva ovarica rimane a oggi ancora da verificare.

Come la funzione anomala della tiroide influisca sulla fertilità femminile rimane in parte sconosciuto. Molto spesso si associano ipotiroidismo e irregolarità mestruali e anovulazione che suggeriscono che la disfunzione tiroidea potrebbe compromettere la crescita e la maturazione follicolare. I livelli di TSH (ormone tireostimolante) dovrebbero influenzare le concentrazioni di AMH (ormone antimulleriano) indipendentemente dall'autoimmunità tiroidea e dall'età femminile.

Un recente studio supporta tali ipotesi dimostrando che i livelli crescenti di TSH durante la stimolazione ovarica controllata sono correlati a concentrazioni di AMH inferiori nelle donne con livelli di TSH ≥2,5μUI/ml. L'AMH è prodotto dai piccoli follicoli in crescita, follicoli antrali, e, pertanto, riflette quella che viene chiamata riserva ovarica funzionale. Se la funzione tiroidea influenza la crescita e lo sviluppo follicolare, concentrazioni più elevate di AMH nelle donne corrispondono a livelli di TSH più bassi.

A maggior ragione, se durante lo screening preconcezionale risultasse la presenza di anticorpi antitiroidei, è necessario controllare il valore di TSH per mantenerlo a valori inferiori a 2,5 μUI/ml, in quanto l’autoimmunità può comportare eutiroidismo oppure ipotiroidismo subclinico in breve tempo (donne con riscontro di Ab anti TPO positivi hanno mostrato un declino della funzionalità tiroidea nell'arco di un anno).

Concludendo, la funzione tiroidea o l’autoimmunità tiroidea sono molto importanti nell’influenzare la riproduzione femminile. Pertanto è opportuno integrare gli esami preconcezionali con la valutazione della funzionalità tiroidea e dello stato autoimmunitario. La supplementazione di tiroxina prima dei trattamenti di fertilità nelle donne con livelli di TSH anche elevati (esempio l’ipotiroidismo subclinico) e certamente in donne con ipotiroidismo palese, può migliorare il reclutamento follicolare e/o la crescita del follicolo. Questo, come conseguenza automatica, porterebbe a maggior recupero di ovociti ed embrioni con fecondazione in vitro (IVF) e anche a percentuali di gravidanza più elevate.

Roberta Rossini - Centro di Procreazione Medicalmente Assistita, IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia

Bibliografia di riferimento

  • Chen CW, Huang YL, Tzeng CR, et al. Idiopathic Low Ovarian Reserve Is Associated with More Frequent Positive Thyroid Peroxidase Antibodies. Thyroid 2017;27(9):1194-200.
  • Weghofer A, Barad DH, Darmon S, et al. What affects functional ovarian reserve, thyroid function or thyroid autoimmunity? Reprod Biol Endocrinol 2016;14:26.