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Ipotiroidismo e deficit di GH dell’adulto

Parere degli esperti |time pubblicato il
Ipotiroidismo e deficit di GH dell’adulto

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


L’ipotiroidismo, rispetto al deficit di ormone della crescita (GH), è una patologia molto più comune nella popolazione ed è dovuta più che altro al difetto di funzionamento della ghiandola tiroidea e nella maggior parte dei casi per forme autoimmunitarie cioè legate alla produzione di autoanticorpi prodotti dall’organismo che non riconoscono la tiroide come propria e la danneggiano determinandone nel tempo un danno strutturale prima e funzionale dopo. Solo il 5% dei soggetti con ipotiroidismo è affetto da forme centrali dovute a disfunzioni genetiche o acquisite (es. traumi o tumori) della regione ipotalamo-ipofisaria. In questi casi, così come nelle forme dovute ad alterazione primitiva della tiroide, la terapia è identica, ha quindi un’azione sostitutiva e serve quindi a sostituire completamente la funzione tiroidea.

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Il deficit di GH nel paziente adulto riconosce due cause fondamentali:

  1. Il proseguimento di un deficit ormonale insorto in età pediatrica (per cause genetiche, forme tumorali) per il quale non si prevede un recupero funzionale per cui, pur avendo consentito in età pediatrica un corretto accrescimento, l’ormone diventa fondamentale in età adulta per il mantenimento del benessere fisico e della funzione cardiovascolare, poiché dati di letteratura mostrano l’evidenza di deficit cardiologico nei pazienti con deficit di GH.
  2. Patologie tumorali cerebrali insorte in età adulta o traumi cranici che stanno richiedendo sempre più una valutazione ipofisaria poiché dai dati di letteratura si associano sempre di più al deficit ormonale causato dal trauma e dal danno ipofisario che spesso rimane silente per anni manifestandosi poi con danni carenziali quali il deficit della funzione cardiaca.

La diagnosi di deficit di GH in età adulta è abbastanza recente e ad essa si è giunti proprio per l’osservazione di quadri metabolici e di scompenso cardiaco riconducibili al GH. Per quanto riguarda l’ipotiroidismo che si associa al deficit di GH possiamo sostenere che quando la carenza ormonale insorge in età pediatrica sono per lo più coinvolti geni che regolano la produzione degli ormoni ipofisari (tra cui GH e TSH) che devono svolgere la loro azione sugli organi bersaglio, per cui diventa fondamentale il trattamento sostitutivo con L-T4 e GH per ristabilire gli equilibri endocrini. In età adolescenziale vengono studiate le gonadotropine correlate al processo puberale (FSH e LH) per comprendere se per l’avvio della pubertà sia necessario un trattamento sostitutivo o se il deficit ormonale è solo parziale (consentendo quindi un regolare sviluppo dei caratteri sessuali secondari e della pubertà senza necessità di terapie sostitutive). La L-T4 e il GH vengono regolarmente proseguiti fino all’età adulta.

Quando il deficit di GH e l’ipotiroidismo insorgono primariamente in età adulta riconoscono nella maggior parte dei casi forme tumorali che coinvolgono primitivamente (amartoma ipotalamico, adenoma ipofisario ecc.) o secondariamente (es. craniofaringioma) la regione ipotalamo-ipofisaria. In questi casi il danno ormonale è secondario e viene riconosciuto secondariamente a causa dei danni da compressione che spesso rappresentano il primo segno clinico per la diagnosi. Nell’adulto con trauma cranico il danno è repentino, più facilmente prevedibile e viene subito diagnosticato e trattato.

In queste ultime due tipologie di pazienti sono necessari test diagnostici per poter avviare il trattamento. Per il deficit di GH il test più utilizzato nel soggetto adulto è il GHRH+Arginina che ha mostrato in questa tipologia di pazienti elevate specificità e sensibilità. Nel sospetto di ipotiroidismo legato a cause centrali viene allo stesso modo eseguito il test al TRH (ormone ipotalamico che stimola la secrezione di TSH, se presente).

Che dosi si utilizzano nella terapia sostitutiva nell’adulto? Per l’ipotiroidismo il trattamento è identico alle forme primitive, ossia dosi medie della terapia sostitutiva

  • pazienti con età minore di 65 anni: 1,4-1,8 µg/kg/die
  • pazienti con età maggiore di 65 anni: 1,2-1,5 µg/kg/die

Deficit dell’ormone della crescita negli adulti

All’inizio della terapia è raccomandato l’utilizzo di basse dosi di somatotropina, pari a 0,15-0,3 mg, somministrate quotidianamente per via sottocutanea. Tale dose deve essere modificata gradualmente, tenendo sotto controllo i livelli del fattore di crescita 1 insulino-simile (IGF-1). La dose finale raccomandata di ormone somatotropo raramente è superiore a 1,0 mg/die. In generale si deve somministrare la dose minima efficace.

Le donne possono richiedere dosaggi superiori rispetto agli uomini, mentre in alcuni soggetti di sesso maschile si può osservare un aumento della sensibilità a IGF-1 nel tempo. Questo vuol dire che esiste il rischio per le donne, specialmente quelle in terapia con estrogeni per via orale, di essere sotto-trattate mentre per gli uomini di essere sovra-trattati.

In pazienti anziani o in sovrappeso possono essere necessari dosaggi più bassi.

Quali sono gli effetti benefici della terapia sostitutiva?

La modificazione della composizione corporea avviene poiché il GH ha un importante effetto lipolitico, per cui riduce in maniera significativa la quantità di grasso addominale e viscerale. Nel contempo il GH incrementa la massa magra con miglioramento della performance muscolare, compresa quella del muscolo cardiaco poiché il cuore risente in maniera benefica della terapia con GH con il miglioramento della frazione di eiezione, cioè della capacità del cuore di pompare una quantità adeguata di sangue a ogni battito cardiaco. Il trattamento con GH migliora inoltre la densità minerale ossea, riducendo il rischio di fratture, e aumenta la sensazione di benessere.

Anche se alcuni soggetti lamentano un peggioramento della qualità di vita legato alla dipendenza della somministrazione giornaliera sottocutanea dell’ormone, che prosegue per diversi anni, il beneficio ottenuto dal trattamento di solito minimizza questi problemi, tanto che i soggetti per questo motivo vengono sottoposti periodicamente a questionari sulla qualità di vita (QoL).

Dott.ssa Marianna Bono - U.O.C. Endocrinologia Ospedali Riuniti Villa Sofia-V. Cervello, Palermo

Bibliografia di riferimento

  • de Carvalho GA, Paz-Filho G, Mesa Junior C, et al. Management of endocrine disease: Pitfalls on the replacement therapy for primary and central hypothyroidism in adults. Eur J Endocrinol 2018;178(6):R231-R244.
  • Doga M, Bonadonna S, Gola M, et al. Growth hormone deficiency in the adult. Pituitary 2006;9(4):305-11.
  • Ramos-Leví AM, Marazuela M. Treatment of adult growth hormone deficiency with human recombinant growth hormone: an update on current evidence and critical review of advantages and pitfalls. Endocrine 2018;60(2):203-218.