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Ipertiroidismo in età geriatrica

Parere degli esperti |time pubblicato il
Ipertiroidismo in età geriatrica

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


La causa più frequente di ipertiroidismo negli anziani in aree a carenza iodica è il gozzo multinodulare mentre nelle aree iodio-sufficienti, l’adenoma tossico [1]. Più raro è il gozzo diffuso tossico caratterizzato da forme clinicamente più gravi. Il gozzo multinodulare (tossico/pretossico) è caratterizzato da uno o più noduli tiroidei autonomamente funzionanti con altri noduli con captazione ridotta o normale. I noduli caldi possono rimanere silenti o indurre una lenta alterazione della funzione tiroidea con riduzione dei livelli di TSH e sviluppo di ipertiroidismo subclinico o clinico. Il decorso naturale è lento con una durata anche di anni e con un’incidenza annuale di ipertiroidismo conclamato di circa il 4%; spesso il quadro clinico è lieve e può non essere riconosciuto e diagnosticato soprattutto nel paziente anziano i cui sintomi legati a una iperfunzione lieve sono sfumati e ascritti alle comorbilità del paziente. L’evoluzione verso l’ipertiroidismo conclamato può essere precipitata da assunzione di iodio [2]. L’adenoma tossico/pretossico è una condizione presente da anni con lento, progressivo incremento volumetrico associato alla comparsa di autonomia funzionale e conseguente iperfunzione.

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Esiste una correlazione tra le dimensioni del nodulo e lo sviluppo di tireotossicosi; il 90% di pazienti con ipertiroidismo conclamato presenta un nodulo autonomo del diametro >3 cm. Nel sospetto di iperfunzione tiroidea è importante verificare la presenza di interferenza farmacologica come amiodarone o l’esecuzione di esami radiologici con mezzo di contrasto iodato. In presenza di bassi livelli di TSH con valori normali di ormoni tiroidei liberi circolanti le patologie neurologiche e psichiatriche vanno indagate per la possibile interferenza di farmaci antipsicotici (sali di litio, dopamino-agonisti, steroidi) [3,4]. Nel paziente anziano con patologie acute e croniche riacutizzate è necessario escludere la presenza della sindrome del “malato eutiroideo”, caratterizzata da ridotti livelli circolanti di FT3 e aumento di rT3 forma inattiva della T3 prodotta per azione della desiodasi 3 associata a valori di TSH inferiori alla norma che potrebbe far pensare a un quadro di ipertiroidismo subclinico.

I sintomi dell’ipertiroidismo conclamato nel paziente anziano sono molto sfumati e per questo richiede una anamnesi corretta e un attento esame obiettivo. Gli effetti sull’apparato cardiovascolare, sul sistema nervoso e sull’osso vanno presi in considerazione ogni qualvolta un paziente anziano presenti palpitazioni e scompenso cardiaco dovuti a fibrillazione atriale (FA). I pazienti anziani con ipertiroidismo e cardiopatia ischemica o patologia valvolare hanno un rischio di scompenso cardiaco tra il 20 e il 35% [5,6]. La tireotossicosi indotta da amiodarone è associata a un rischio elevato di eventi cardiovascolari maggiori quali mortalità, infarto del miocardio, ictus, scompenso cardiaco acuto e aritmie ventricolari. La tachicardia sinusale e l’extrasistolia (atriale e ventricolare) oltre alla ridotta variabilità della frequenza cardiaca sono frequenti nell’ipertiroidismo (conclamato e subclinico). Ampi studi hanno documentato un aumento di rischio di FA associato a bassi valori di TSH in pazienti anziani rispetto a pazienti di pari età ma eutiroidei. Nei pazienti anziani con malattia cardiaca l’ipertiroidismo subclinico aggrava il rischio cardiovascolare risultando predittore indipendente di morte cardiaca. Questo aumento di incidenza di FA con iperfunzione tiroidea spiega l’eccesso di casi di demenza. Inoltre, gli ormoni tiroidei modulano il tono dell’umore e la sensibilità del sistema nervoso centrale (SNC) alle variazioni della funzione tiroidea che aumentano con l’età e con il variare della funzione tiroidea. Il fisiologico invecchiamento è controllato dagli ormoni tiroidei mediante la regolazione della trascrizione di geni coinvolti nella neurogenesi e nel mantenimento delle strutture del SNC. Gli ormoni tiroidei regolano la risposta di gruppi neuronali ippocampali permettendo il passaggio da cellule progenitrici a neuroblasti, contribuendo alla plasticità del cervello durante l’apprendimento la memoria e il recupero di danni cerebrali. La ridotta neurogenesi dovuta all’invecchiamento e allo stress ossidativo indotto dall’eccesso di ormoni tiroidei si associa a disturbi neuropsichici come ansia, depressione e malattie degenerative come la malattia di Alzheimer [7]. Molti studi hanno confermato l’associazione tra bassi livelli di TSH e la presenza di deficit cognitivo o demenza.

L’ipertiroidismo conclamato determina aumento del turnover osseo, disaccoppiamento del processo di rimodellamento/riassorbimento con riduzione della sintesi ossea e rischio di osteoporosi e fratture da fragilità. L’ipertiroidismo subclinico, non è ancora chiara la sua influenza sull’osso probabilmente influenzata dalla durata della malattia che difficilmente è determinabile e da altri fattori di rischio tra cui la stessa età. Anche il TSH modula l’attività degli osteoclasti e si è visto che il TSH soppresso aumenta di circa quattro volte il rischio di frattura del femore [8].

Maria Angela Camilloni - Specialista in Endocrinologia e Malattie del Ricambio

Bibliografia

  1. De Leo S, Lee SY, Braverman LE, Hyperthyroidism. Lancet 2016;388:906-18.
  2. Mariotti S, Barbesino G, Caturegli P, et al. Complex alteration of Thyroid function in healthy centenaries. J Clin Endocrinol Metab 1993;77:1130-4.
  3. Mariotti S, Franceschini C, Cossarizza A, et al. The aging thyroid. Endocr Rev 1995;1:686-715.
  4. De Groot LJ. Nonthyroidal Illness Syndrome in Endocrinology. Elsevier Sauders, 2005.
  5. Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012;379:1142-34.
  6. Krohn K, Fu D, Bayer D, et al. Molecular pathogenesis of euthyroid eand toxic multi-nodulare goiter. Endocr Rev 2005;26:504.
  7. Remaund S, Gothie JD, Morvan-Dubois G. Thyroide hormone signaling and adult neurogenesis in mammals. Front Endocrinol 2014;5:62.
  8. Bauer DC, Ettinger B, Nevitt MC, et al. Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone. Study of osteoporotic fractures reseaech group. Ann Intern Med 2001;134:561-8.