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Ipertiroidismo subclinico

Ipertiroidismo subclinico

L’ipertiroidismo subclinico è caratterizzato da valori di TSH ridotti, in presenza di concentrazioni nel sangue di FT3 e FT4 normali o ai limiti superiori dell’intervallo di normalità.

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Una recente revisione della letteratura sull’argomento ha riportato una frequenza complessiva dell’ipertiroidismo negli Stati Uniti dell’1.2%, a fronte della quale quella della forma clinicamente evidente è dello 0.5% e quella dell’ipertiroidismo subclinico dello 0.7%. Questi dati si riferiscono a popolazioni con apporto sufficiente di iodio, mentre in quelle con lieve carenza di tale elemento la prevalenza complessiva dell’ipertiroidismo varia fra il 2 e il 15%. Va comunque considerato che la frequenza della forma subclinica è difficile da precisare, proprio per il fatto che non è clinicamente evidente e che il suo riscontro spesso è casuale. Circa l’evoluzione della forma subclinica in quella “franca”, non si sa quanto spesso avvenga, ma si sa cosa la fa prevedere. La presenza, al momento della diagnosi, di un valore di TSH inferiore a 0.1 mU/L, di solito indica una tendenza dell’ipertiroidismo subclinico a durare nel tempo o a evolvere nella forma clinicamente evidente. Un altro fattore che si associa a questa evoluzione è la presenza di noduli della tiroide. I casi nei quali il valore del TSH è compreso fra 2 e 4 mU/L, a fronte di valori normali di 0.5-4.5 mU/L, possono andare incontro a normalizzazione del quadro.

Cause

Le cause dell’ipertiroidismo subclinico sono le stesse della forma clinicamente evidente. Quella più frequente, con una prevalenza del 40% è la malattia di Graves, che è una patologia autoimmune dovuta alla produzione di anticorpi diretti contro il recettore della tirotropina. Questo meccanismo stimola, a sua volta, i recettori del TSH e ciò determina un aumento della secrezione degli ormoni tiroidei. Altre cause di ipertiroidismo sono il gozzo multinodulare tossico e l’adenoma tossico della tiroide. Ulteriori processi che provocano l’ipertiroidismo sono i tumori ipofisari che secernono TSH e altre neoplasie come quelle denominati trofoblastiche o quelle a cellule germinali, lo struma dell’ovaio, il cancro della tiroide, le tiroiditi asintomatiche correlate alla gravidanza o a farmaci come litio e inibitori della tirosina, le tiroiditi infettive o quelle da amiodarone.  

Ipertiroidismo subclinico e funzione cardiovascolare

Le principali conseguenze dell’ipertiroidismo subclinico sulla funzione cardiovascolare consistono in alterazioni del ritmo dei battiti del cuore. In particolare, si possono verificare: tachicardia sinusale, vale a dire un aumento della frequenza cardiaca innescata da una parte del cuore denominata nodo del seno, extrasistoli atriali e ventricolari, o disfunzioni della diastole. Numerosi studi hanno dimostrato, in soggetti che hanno forme gravi di ipertiroidismo subclinico, aumento del rischio di: fibrillazione atriale, insufficienza della funzione cardiaca, decesso da malattia coronarica, decesso da varie cause e comparsa di eventi cardiovascolari gravi. Alcune evidenze hanno posto in relazione livelli maggiori di rischio cardiovascolare, e in particolare di comparsa di fibrillazione atriale, con concentrazioni più elevate di TSH nel sangue.       

Ipertiroidismo subclinico e ossa

Nelle persone con ipertiroidismo subclinico grave aumenta in maniera significativa il rischio di fratture per osteoporosi, sia nei maschi, di età superiore a 65 anni, sia nelle femmine. Alcune ricerche hanno dimostrato lo stesso problema anche in casi più lievi e pure in quelli dovuti a dosi non corrette di levotiroxina.

Ipertiroidismo subclinico  e sistema nervoso

Alcuni autori hanno riportato l’associazione fra ipertiroidismo subclinico e ridotta efficienza delle funzioni cognitive o con demenza. In particolare, uno studio prospettico ha dimostrato che in soggetti di 70 anni e oltre aumentava il rischio di demenza se avevano un ipertiroidismo subclinico grave, ma non se era lieve.

Vedere anche

Tommaso Sacco

Bibliografia ipertiroidismo subclinico

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