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Dalla metabolizzazione dell'alcool al danno epatico

Dalla metabolizzazione dell'alcool al danno epatico

Sia l'acetaldeide che l'acetato possono provocare danni all'organismo, ma l'acetaldeide è ritenuta un fattore chiave nello sviluppo delle epatopatie alcoliche. Essa danneggia direttamente gli epatociti, provoca infiammazione e stimola la deposizione di collagene, che avrebbe come scopo la "ristrutturazione" del parenchima del fegato, ma può diventare il primo stadio della cirrosi (Mello 2008). L'acetaldeide innesca ulteriori meccanismi di danno in fasi successive favorendo la liberazione del TGF-BETA (Transformig Growth Factor in italiano Fattore di Trasformazione della Crescita), che stimola l'attività  delle cellule stellate del fegato (in inglese Hepatic Stellate Cells: HCS). Infine l'acetaldeide interagisce con proteine e DNA, portando ad alterazioni della funzione dell'epatocita (Niemelठ2001). Anche l'elevata produzione di acetato derivato dall'alcool innesca meccanismi che favoriscono l'infiammazione (Kendrick 2010). Nel fegato di soggetti che bevono per lunghi periodi elevate quantità  di bevande alcoliche l'ossidazione dell'alcool avviene anche nel citocromo P450s. I citocromi sono strutture (definiti anche organelli) presenti nel citoplasma di tutte le cellule e dotati di complessi corredi enzimatici che sono impiegati per varie attività  metaboliche, fra le quali la produzione di energia e lo smaltimento di sostanze tossiche. Le attività  metaboliche dei citocromi sui metaboliti dell'alcool provocano la liberazione di radicali liberi che stimolano a loro volta i processi infiammatori nel fegato (Lieber 1997). La liberazione di radicali liberi non è di per sé causa di danno in quanto esistono meccanismi che permettono una loro inattivazione e il successivo smaltimento. Tali meccanismi coinvolgono sostanze antiossidanti come vitamine C ed E e glutatione. Se il consumo di alcool è tale da produrre elevate concentrazioni epatiche di radicali liberi che meccanismi di smaltimento non riescono ad eliminare, queste sostanze innescano i fenomeni di danno sopra riportati (Situnayake 1990).

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