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Spasticità nella sclerosi multipla

Parere degli esperti |time pubblicato il
Spasticità nella sclerosi multipla

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


La sclerosi multipla viene usualmente classificata come una malattia infiammatoria del SNC che colpisce la popolazione adulta tra la seconda e la quinta decade di vita e che si caratterizza per un processo di demielinizzazione e neurodegenerazione, con manifestazioni cliniche variabili e progressivo incremento della disabilità [1]. La causa non è nota, ma è conclamato come individui geneticamente predisposti, se esposti a determinati fattori ambientali, possano andare incontro allo sviluppo della patologia.

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Tra i sintomi più invalidanti che possono colpire i pazienti affetti da sclerosi multipla è importante annoverare la spasticità, che caratterizza in particolar modo le forme progressive di malattia [2,3]. Tale sintomo comporta sovente la comparsa di dolore, ridotta capacità di movimento e interferisce con le comuni attività di vita quotidiana, portando a una limitazione funzionale ingravescente [4,5]. La spasticità ha anche dimostrato di essere il principale fattore che contribuisce alla disabilità agli arti inferiori, tale da essere inquadrata come il fenomeno clinico associato alla sclerosi multipla col più importante impatto in termini peggiorativi sulla qualità della vita (QOL) [6]. Essa deriva da una disinibizione dei riflessi fisiologici a livello del midollo spinale a causa di cambiamenti nell'equilibrio altamente complesso tra input eccitatori e inibitori a carico dell’alfa-motoneurone [7]. Tale alterazione comporta un difetto di conduzione del potenziale d’azione lungo le vie ascendenti e discendenti attraverso il tronco cerebrale e il midollo spinale danneggiando la rete locale di interneuroni a livello del segmento clinicamente affetto. Le lesioni subcorticali possono portare a spasticità prolungata anche in assenza di danni motori clinicamente manifesti [8,9]. Un'analisi correlativa di dati di risonanza magnetica e parametri clinici ha rilevato che la spasticità è correlata direttamente con il numero di lesioni nel tronco cerebrale, nella radiazione callosa e a carico dei tratti piramidali [10]. Il danno a carico dei motoneuroni superiori del tratto corticospinale esita in un anormale regime di riflessi spinali [2]. In risposta alla lesione, la densità degli input glutammatergici dalle fibre 1A afferenti ai neuroni motori aumenta drasticamente e si verificano cambiamenti adattativi nella morfologia delle cellule della microglia nel midollo spinale [11]. Lo stato funzionale di un neurone è infatti strettamente correlato alla sua eccitabilità. Il potenziale di membrana della maggior parte dei neuroni è in un equilibrio metastabile tra input eccitatori e inibitori. I cambiamenti in questo equilibrio sono considerati un fattore critico nella fisiopatologia della spasticità [12].

Dal punto di vista clinico la spasticità si caratterizza per un aumento del tono muscolare causato da ipereccitabilità del riflesso di stiramento, e spesso si accompagna a debolezza, dolore, movimenti involontari improvvisi (spasmi) e, se grave, a contratture e crampi intensi [13]. Per ciascun paziente, lo schema delle manifestazioni può essere correlato alla storia della malattia individuale e alla distribuzione delle lesioni. La spasticità può essere limitata a singole estremità (spasticità segmentaria) o presente come sindrome monolaterale (emispasticità) o bilaterale (paraspasticità, tetraspasticità). A differenza di molte altre patologie che causano spasticità (ad esempio la mielopatia traumatica), nella sclerosi multipla lo sviluppo di spasticità non è ancora facilmente prevedibile per il singolo paziente. Inoltre, la fenomenologia interindividuale e lo stato funzionale della spasticità possono cambiare drasticamente nel tempo e nel decorso della malattia. Anche in poche ore, la gravità di tale condizione clinica può variare su un ampio intervallo [14].

In relazione a ciò, si è resa necessaria l’elaborazione di strumenti clinici in grado di standardizzare e quantificare l’intensità della spasticità. Diversi pertanto sono gli outcome utilizzati per valutare il grado di spasticità e la sua interferenza con le normali attività del paziente; essi includono principalmente le scale cliniche [15]. La più utilizzata è la scala di Ashworth modificata, che fornisce una misura semi-quantitativa della resistenza al movimento passivo graduata da 0 a 5, come percepito dall'esaminatore. Altre scale in uso sono la scala (modificata) di Tardieu, il Priebe e la scala Penn e scale auto-segnalate come la Scala Analogica Visiva, la scala numerica di valutazione o la scala di spasticità della sclerosi multipla (MSSS-88), che annovera tra i vari parametri la rigidità, il clono, gli spasmi, il dolore e il comfort generale [16,17]. Tecniche più complesse annoverano il test del pendolo di Wartenberg, l'analisi dell'andatura o l'elettromiografia; quest’ultima tende a essere riservata a scopo di ricerca [18].

Il trattamento della spasticità in corso di sclerosi multipla si avvale di numerose possibilità. Tra le più utilizzate vi sono quelle farmacologiche, tra cui spiccano per importanza il baclofen, analogo dell’acido gamma-aminobutirrico, la tizanidina e il gabapentin [19-21]. Recentemente, in base alle evidenze scientifiche emerse dallo studio su modelli animali del coinvolgimento del recettore CB1 degli endocannabinoidi nella via che sottende al controllo del tono muscolare, sono stati introdotti i derivati del tetraidrocannabinolo. Essi agiscono riducendo il tono glutammatergico, inibendo la microglia attivata e bloccando gli effetti sinaptici esacerbati dalle citochine proinfiammatorie [1,22]. Nel management della spasticità in corso di sclerosi multipla, inoltre, rivestono una posizione di rilievo l’impiego di tossina botulinica [23] e le metodiche di riabilitazione robotica e di stimolazione cerebrale non invasiva, che hanno dimostrato potenzialità sempre più spiccate e che sempre più si integrano nella pratica clinica quotidiana [24].

Diego Centonze - Dipartimento di Medicina dei Sistemi, Università Tor Vergata, Roma & Unità di Neurologia, IRCCS Neuromed, Pozzilli (IS)

Bibliografia

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