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L’asse intestino-cervello nella sclerosi multipla

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L’asse intestino-cervello nella sclerosi multipla

Una sessione dell’edizione 2020 del Congresso dell’ECTRIMS è stata dedicata alla relazione fra intestino e sistema nervoso centrale nello sviluppo della sclerosi multipla. In particolare, è stata sottolineata l’importanza del ruolo del microbiota.

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Da diversi anni si sono sviluppate linee di ricerca mirate a spiegare i rapporti fra microbiota e meccanismi di sviluppo della sclerosi multipla. Il fatto che al Congresso dell’ECTRIMS del 2020 un’intera sessione sia stata dedicata a questo argomento è un riconoscimento dell’importanza che hanno gli studi sull’argomento nella conoscenza della fisiopatologia della sclerosi multipla. Emmanuelle Waubant, dell’Università di California a San Francisco (USA), ha aperto la sessione ricordando che le prime ricerche in questo campo hanno osservato che, in modelli animali, specifici batteri localizzati nell’intestino hanno provocato infiammazioni del sistema nervoso centrale con meccanismi autoimmuni. In seguito, sono state eseguite ricerche nell’uomo, che però hanno riguardato piccole casistiche e hanno impiegato metodologie diverse l’una dall’altra. In generale, i dati raccolti hanno indicato che non c’erano grandi differenze fra il microbiota dei malati di sclerosi multipla e quello di persone non affette dalla malattia. Il fatto che le caratteristiche dei microrganismi presenti nell’intestino varino in base all’area di residenza, alla dieta, a eventuali malattie associate e ad altri fattori ancora, ha reso difficile l’interpretazione dei riscontri raccolti. Secondo la relatrice, pochi articoli hanno riportato la relazione fra caratteristiche del microbiota da una parte e, dall’altra, il rischio di recidive o l’andamento della disabilità. Più di recente, sono state avviate ricerche sugli effetti che la modificazione del microbiota ha su alcuni processi metabolici. Sono in corso anche studi che valutano l’effetto della somministrazione di probiotici o del trapianto di microbiota nel modificare l’andamento della sclerosi multipla. Dalla seconda relazione, quella di Stephanie Kuerten dell’Università di Wuerzburg in Germania, è emerso che, oltre a quelle sugli effetti del microbiota intestinale sull’infiammazione del cervello caratteristica della sclerosi multipla, sono state raccolte evidenze anche riguardo al coinvolgimento dell’intestino da parte della sclerosi multipla. Più del 60% dei malati di sclerosi multipla presenta disfunzioni dell’apparato gastrointestinale e più del 30% riferisce di averli avuti già prima che comparisse la sclerosi multipla. Studi eseguiti in modelli animali hanno confermato che, prima che si osservino danni nel sistema nervoso centrale, se ne rilevano nel cosiddetto “sistema nervoso enterico” e, in particolare, in una rete di fibre e cellule nervose chiamata plesso mienterico. Tali alterazioni si basano su meccanismi di autoimmunità diretti contro molecole, come la proteina basica della mielina, presenti sia nel sistema nervoso centrale che nel sistema nervoso enterico. Il successivo relatore, Ali Mirza dell’Università della Columbia Britannica a Vancouver (Canada), ha riportato i risultati di una ricerca eseguita su giovani con sclerosi multipla di età inferiore o uguale a 21 anni. Si sono osservate differenze nella funzionalità del microbiota tra tali soggetti e altri non affetti dalla malattia ma con caratteristiche simili. In particolare, si è osservato un potenziamento delle attività metaboliche relative al triptofano e alla trasformazione di sostanze chimiche industriali che si trovano nell’ambiente. Nei soggetti con sclerosi multipla la somministrazione di alcune cure ha determinato l’intensificazione di attività metaboliche coinvolte nella riparazione della mielina. Stephanie Tankou, dell’Ospedale Monte Sinai di New York, ha parlato di permeabilità della mucosa dell’intestino nella sclerosi multipla. Precedenti ricerche avevano dimostrato un aumento della permeabilità, ma non erano stati definiti i meccanismi attraverso i quali tale alterazione si sviluppava. Sempre impiegando modelli animali, si è osservato che all’aumento della permeabilità corrispondeva un incremento di 1.5 volte della concentrazione nel tessuto di una molecola chiamata PAR2 (Proteinase Activated Receptor 2, in italiano: recettore 2 della proteinasi attivata). Un’infiammazione sperimentale del sistema nervoso paragonabile a quella della sclerosi multipla umana è migliorata negli animali ai quali era stato somministrato l’antibiotico vancomicina e in quelli nei quali era stato trapiantato il microbiota di quelli che avevano ricevuto la vancomicina. L’ultima relatrice, Zeinab Moinfar dell’Università di California a San Francisco (USA), ha riportato evidenze sulla relazione fra microbiota e neuromielite ottica. In particolare, il microbiota di malati con neuromielite ottica, una volta trapiantato nell’intestino di animali privi di microrganismi, ha provocato una forma di infiammazione del sistema nervoso simile alla neuromielite ottica e alla sclerosi multipla.

Le informazioni riportate in questa sessione del Congresso dell’ECTRIMS nel complesso hanno dimostrato che nei modelli animali si riescono a dimostrare relazioni strette fra alcune modificazioni del microbiota e la sclerosi multipla. D’altra parte, molte evidenze sono limitate, per ora, proprio a tali modelli sperimentali e non possono essere trasferite in maniera conclusiva nell’uomo.

Tommaso Sacco

Fonte:  Ectrims 2020