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Fisiopatologia, clinica e diagnosi delle cefalee nella sclerosi multipla

Parere degli esperti |time pubblicato il
Fisiopatologia, clinica e diagnosi delle cefalee nella sclerosi multipla

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


Le cefalee secondarie, su base organico-lesionale, possono conseguire a patologie neurologiche ma anche oculistiche, otorinolaringoiatriche, internistiche, ortopediche ecc.

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Cefalea e Sclerosi Multipla

La cefalea non è compresa tra i sintomi tipici della sclerosi multipla benché molti studi abbiano riportato come sia più frequente nei pazienti affetti rispetto alla popolazione generale con una prevalenza che va dal 4 al 64% [1-10].

La cefalea può comparire nella fase pre-sintomatica della malattia demielinizzante (nella maggior parte dei casi), può rappresentarne l'esordio o svilupparsi nel corso della malattia.

Dal punto di vista neurobiologico le lesioni demielinizzanti possono indurre cefalea quando per la loro sede coinvolgono i sistemi responsabili della patogenesi dell'emicrania, della cefalea tensiva e delle cefalalgie autonomico-trigeminali.

La cefalea come sintomo di esordio di sclerosi multipla si osserva in una percentuale intorno al 15% dei casi [11]. L’emicrania senz'aura e la cefalea tensiva sono le forme più frequenti. Sono altresì segnalati in letteratura case report di SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing) [12], cefalea a grappolo [13], stato di male emicranico [14], emicrania oftalmoplegica [15] ed emicrania complicata [16] come sintomi/segni di esordio di malattia demielinizzante.

Le sedi critiche, per tali tipi di esordio, sono la radice d'ingresso del nervo trigemino o il suo nucleo bulbare o il grigio periacqueduttale, che costituiscono stazioni del circuito trigemino-vascolare e delle vie nocicettive. In tali casi la cefalea, più che una comorbilità, è un sintomo.

Nei pazienti con diagnosi nota di sclerosi multipla, l'emicrania sembra osservarsi maggiormente nelle forme recidivanti-remittenti (RR), mentre la cefalea tensiva in quelle con progressione. Le donne con sclerosi multipla hanno una frequenza maggiore di emicrania, gli uomini di cefalea tensiva [17].

La cefalea come sintomo di ricaduta è rara. In letteratura è segnalato un caso di stato emicranico come unico sintomo di ricaduta in una paziente con sclerosi multipla ad esordio pediatrico [18]. La paziente presentava una lesione attiva a carico del PAG.

Gee et al. hanno rilevato come, in un'ampia popolazione di pazienti con sclerosi multipla, i pazienti con lesioni a carico del PAG avessero un'aumentata prevalenza di cefalea, in particolare con caratteristiche emicraniche, rispetto ai pazienti senza lesioni in tale sede [19].

Nello studio di Tortorella et al. (2006) è stato evidenziato, inoltre, come i pazienti con sclerosi multipla emicranici abbiano un maggior numero di lesioni a carico del PAG, del nucleo rosso (RN) e della sostanza nera (SN) rispetto ai non emicranici [20], a conferma del ruolo dei nuclei del tronco, in particolare quelli mesencefalici, nella genesi del dolore emicranico nei pazienti con sclerosi multipla.

Nella genesi della cefalea nella sclerosi multipla va anche considerato il ruolo dei farmaci modificanti il decorso di malattia (DMT) i quali possono provocare l’esacerbazione di una cefalea preesistente oppure provocarne una de novo.

La cefalea è un noto effetto collaterale degli interferoni, farmaci usati da anni come terapia di prima linea della sclerosi multipla e la cefalea è una tra le 7 principali cause di interruzione della terapia. Gli interferoni possono sia aggravare una cefalea preesistente, emicranica o tensiva [21], sia determinare lo sviluppo di forme de novo [22].

Diversamente, natalizumab [23], glatiramer acetato [24] e azatioprina paiono avere un impatto nullo o scarso. Per quanto riguarda fingolimod sono segnalati alcuni casi di cefalea persistente dopo introduzione del farmaco, che non hanno tuttavia richiesto una sua sospensione [25]. Sono invece pochi i dati relativi al ruolo dei farmaci DMT di più recente introduzione (BG12, teriflunomide, alemtuzumab).

Le caratteristiche del dolore non sempre consentono di differenziare una cefalea primaria da una secondaria. Il sospetto di secondarietà impone sempre un approfondimento diagnostico che, per quanto riguarda le potenziali cause neurologiche, richiede un accertamento neuroradiologico ovvero una TC (tomografia computerizzata) del cranio o una RM (risonanza magnetica) dell'encefalo.

Nel caso specifico della cefalea in corso di malattia demielinizzante, l'esame principe è la RM encefalo con mezzo di contrasto. La necessità di tale approfondimento diagnostico deriva anche dal fatto che i DMT possono talora provocare patologie secondarie all'immunosoppressione in cui la cefalea può rappresentare un campanello d'allarme.

L'insorgenza de novo di un’emicrania con aura o di una cefalea a grappolo o di una nevralgia del trigemino in pazienti affetti da sclerosi multipla richiede l’esecuzione di una RM con studio dei vasi intracranici anche per escludere altre cause non demielinizzanti (patologie vascolari o di altra natura) responsabili della sintomatologia.

Eleonora Binello - Centro Sclerosi Multipla, Azienda Ospedaliera Città della Salute e della Scienza, Torino

Bibliografia

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