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Perché si sviluppa il danno nella Sclerosi Multipla

Perché si sviluppa il danno nella Sclerosi Multipla

Gli studi sui meccanismi del danno della sclerosi multipla hanno permesso di stabilire alcuni punti fermi, riguardo a tali aspetti della malattia, ma ne restano altri da chiarire. Non sono note le cause che innescano i meccanismi che evolvono nei fenomeni di infiammazione caratteristici della sclerosi multipla, ma sono stati individuati vari fattori che aumentano il rischio che si sviluppi la malattia, o che si presenti una recidiva di sintomi o di lesioni, nelle persone che ne sono affette. Circa i meccanismi che determinano i danni al sistema nervoso centrale e, di conseguenza, le lesioni rilevabili con la risonanza magnetica, i sintomi e la disabilità, alcune conoscenze sono state acquisite. Ad esempio è noto che, anche nelle forme recidivanti remittenti della malattia, l’infiammazione procede costantemente nelle prime fasi della malattia, anche se dà segni di sé solo in occasione delle recidive.

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Questo è un aspetto importante perché giustifica l’impiego di trattamenti a lungo termine con farmaci ad effetto anti-infiammatorio. Di sicuro si sa che meccanismi di autoimmunità danneggiano la mielina, ma non si è sicuri che questo processo preceda sempre la perdita degli assoni. Inoltre, è risaputo che al danno corrisponde una riparazione, ma resta da capire perché questa non sempre sia efficace. Infine, è noto che la disabilità dipende dai danni definitivi che si accumulano nel sistema nervoso centrale a seguito della progressione della malattia e i danni definitivi sono conseguenza del bilancio fra gravità delle alterazioni ed efficienza dei meccanismi di riparazione. D’altra parte, oggi alcuni approcci riescono a ottenere miglioramenti della disabilità e ciò indicherebbe che, anche rispetto ai danni consolidati, ci possono essere processi di recupero o di compensazione.

Autoimmunità: come funziona

Le malattie autoimmunitarie sono quelle provocate e alimentate da un alterato funzionamento del sistema immunitario, che attacca, con le sue cellule e con gli anticorpi, molecole e strutture dell’organismo, anche se può sembrare impossibile che un organismo sviluppi un meccanismo che gli provoca danni. D’altra parte, i processi alla base di questi “errori” si comprendono meglio pensando che il sistema immunitario è chiamato a distinguere continuamente fra cellule e molecole normali e altre lievemente diverse, che potrebbero diventare un grave rischio per l’organismo e quindi vanno eliminate. Per svolgere questo compito il sistema immunitario è dotato di cellule molto “aggressive”, nel distruggere gli elementi cellulari e le molecole a rischio e di altre che ne controllano l’attività. Ad esempio esistono linfociti T citotossici o linfociti Natural Killer, ma ci sono anche linfociti T regolatori che evitano che essi attacchino obiettivi sbagliati. Ci sono poi i linfociti B che regolano l’attività dei linfociti T e altri che evolvono in plasmacellule, che producono anticorpi.

Molte sono le malattie basate su fenomeni autoimmunitari, dall’artrite reumatoide, che colpisce le articolazioni, al diabete di tipo I, che danneggia le cellule che producono l’insulina. Anche nella sclerosi multipla, l’autoimmunità è un meccanismo fondamentale per lo sviluppo della malattia. Questa, infatti, viene definita demielinizzante, perché comporta danneggiamento e distruzione della mielina da parte di linfociti e altre cellule del sistema immunitario. Le cause di questo fenomeno non sono state individuate, ma, fra le ipotesi formulate, c’è quella secondo la quale un’infezione può stimolare una reazione del sistema immunitario verso molecole, relative all’infezione, ma simili a quelle della mielina. In seguito, pur guarendo l’infezione, i meccanismi immunitari attivati si mantengono nel tempo, con fenomeni concatenati gli uni agli altri, attaccando la mielina. Il meccanismo appena descritto non può essere esteso a tutte le persone che ammalano di sclerosi multipla, perché in molte di loro non è documentabile una precedente infezione di questo tipo. Un altro passaggio chiave riguarda la barriera ematoencefalica. In condizioni fisiologiche, questa struttura limita il passaggio di molecole e di cellule dal circolo sanguigno verso il cervello. Nella sclerosi multipla, invece, la barriera ematoencefalica non funziona adeguatamente, permettendo un passaggio eccessivo e incontrollato di macrofagi, linfociti, plasmacellule e molecole che promuovono l’infiammazione. Queste cellule e queste molecole innescano e alimentano processi infiammatori che danneggiano le strutture del sistema nervoso centrale e le distruggono.

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Tommaso Sacco

Bibliografia

  • JY Lee e coll. Axonal degeneration in multiple sclerosis: can we predict and prevent permanent disability? Lee et al. Acta Neuropathologica Communications 2014; 2:97: 2 of 16 http://www.actaneurocomms.org/content/2/1/97.
  • P Mulero e coll. Ocrelizumab: a new milestone in multiple sclerosis therapy. Ther Adv Neurol Disord 2018, Vol. 11: 1–6.
  • P Zamboni. The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. J R Soc Med 2006;99:589–593.
  • P Zamboni e coll. Efficacy and Safety of Extracranial Vein Angioplasty in Multiple Sclerosis.
  • A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3825
  • Published online November 18, 2017.
  • P Flachenecker. Clinical implications of neuroplasticity – the role of rehabilitation in multiple sclerosis. Frontiers in neurology 2015; Volume 6: Article 36.

 

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