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Dal danno al sintomo

Dal danno al sintomo

Per comprendere come la demielinizzazione e l’atrofia a carico della corteccia cerebrale si traducano in sintomi, sono state sviluppate molte linee di ricerca con modelli di laboratorio. Un esempio di tali studi è quello che ha cercato di porre in relazione, da una parte la distruzione dei neuroni, il danno agli assoni e la demielinizzazione a carico della materia grigia di un’area del cervello denominata ippocampo e, dall’altra, la perdita della memoria. Dopo avere avuto conferma, negli animali da laboratorio, di tale sequenza di evidenze, si è cercato di dimostrare, nei malati di sclerosi multipla, un meccanismo simile. Alcuni autori hanno formulato una sequenza di fenomeni che inizia con un’infiammazione autoimmune, nella quale giocano un ruolo fondamentale i linfociti B, ed è stato confermato che aggregati di queste cellule danneggiano la corteccia cerebrale, direttamente o attivando le cellule della microglia. In questa sede, si creano zone di demielinizzazione che si ripercuotono negativamente sulla produzione di energia all’interno degli assoni e innescano la neurodegenerazione, alla quale può conseguire un’alterazione della funzione di memoria.

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Riparazione del danno e meccanismi di compensazione

Come in tutti i processi di infiammazione, al danno fa seguito una riparazione e anche nella patogenesi della sclerosi multipla esiste una fase nella quale la mielina distrutta viene rimpiazzata, grazie alla produzione di questa sostanza da parte di cellule denominate oligodendrociti. Ai fenomeni di riparazione partecipano altre cellule specifiche del sistema nervoso che si chiamano astrociti e microglia. Secondo le osservazioni più recenti, la fase di danno con efficiente riparazione è quella che caratterizza gli stadi iniziali della malattia e le forme meno gravi. Dal momento in cui i processi di danno (neurodegenerazione) non sono più compensati dalla riparazione, i sintomi possono aggravarsi, i recuperi essere solo parziali e la disabilità può peggiorare.

Il sistema nervoso ha la capacità di riorganizzare la sua struttura, la sua funzione e le connessioni fra neuroni e fra gruppi di neuroni, in risposta a danni e a stimoli provenienti dall’ambiente esterno o dall’interno dell’organismo stesso. Questi processi vengono indicati con il termine di neuroplasticità e permettono all’organo di rispondere alle sollecitazioni. Per comprendere le modalità di adattamento ai danni che subisce il sistema nervoso, è necessario tenere presente l’interazione fra i vari sistemi e apparati dell’organismo e l’ambiente. Il sistema nervoso centrale e quello periferico si sviluppano di pari passo fin dalle prime settimane di vita dell’embrione e sono collegati da connessioni complesse che coinvolgono anche i muscoli. I danni acuti o cronici a carico del sistema nervoso possono determinare interruzioni più o meno estese di questi collegamenti. Ad esse lo stesso sistema nervoso fa fronte creando nuove connessioni e nuove reti. D’altra parte, bisogna considerare che, quando in un insieme di sistemi complessi, come l’organismo umano, si determina un ripristino che compensa i danni provocati da malattie o da traumi, ci possono essere esiti positivi ed esiti negativi. Infatti, mentre lo sviluppo del sistema nervoso, durante la vita fetale, avviene in maniera progressiva e coordinata, i processi di riparazione non si verificano negli stessi tempi e con gli stessi modi e non portano necessariamente agli stessi risultati. Un paragone, che può dare un’idea di quello che producono i processi di riparazione dell’organismo, è quello con la formazione delle cicatrici che riparano le ferite sulla pelle. Alcune di esse, dopo settimane o mesi, quasi non si vedono più, perché hanno ripristinato la pelle esattamente com’era prima della ferita. Altre cicatrici deformano in maniera definitiva l’area della pelle che è stata riparata. Un esempio di risultato positivo della neuroplasticità è quello del miglioramento delle funzioni cognitive, alterate dalla sclerosi multipla, che si ottiene con approcci di riabilitazione. Un esempio di esito negativo è invece quello delle forme di epilessia che si sviluppano nelle persone che subiscono gravi traumi al cervello.

Meglio prevenire il danno che ripararlo

Da quanto riportato nella scheda precedente risulta chiaro che non c’è la certezza che i meccanismi di riparazione del danno e quelli di compensazione delle funzioni annullino gli esiti delle alterazioni indotte dalla sclerosi multipla. Per questo motivo, l’obiettivo prioritario, una volta formulata la diagnosi, deve essere quello di prevenire e limitare, quanto più possibile, che il danno si determini. Tra l’altro, nelle fasi iniziali della malattia, nelle quali prevalgono i meccanismi infiammatori, la somministrazione di farmaci che contrastano questi fenomeni, risulta più efficace e, come già detto,  può anche evitare o limitare danni importanti alle strutture colpite. Negli stadi più avanzati, nei quali prevalgono meccanismi di tipo neurodegenerativo, i farmaci antinfiammatori tendono a essere meno efficaci e solo trattamenti in grado di favorire la riparazione del danno neurodegenerativo sarebbero d’aiuto.

Tommaso Sacco

Vedere anche nella sezione Perché e come si sviluppa il danno nella Sclerosi Multipla:

Bibliografia

  • JY Lee e coll. Axonal degeneration in multiple sclerosis: can we predict and prevent permanent disability? Lee et al. Acta Neuropathologica Communications 2014; 2:97: 2 of 16 http://www.actaneurocomms.org/content/2/1/97.
  • P Mulero e coll. Ocrelizumab: a new milestone in multiple sclerosis therapy. Ther Adv Neurol Disord 2018, Vol. 11: 1–6.
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