Alterazione e recupero della funzionalità fisica nella sclerosi multipla

Alterazione e recupero della funzionalità fisica nella sclerosi multipla

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Alterata funzionalità fisica come sito del danno

Nella maggior parte dei casi la sclerosi multipla si presenta in una forma caratterizzata da periodi con sintomi, alternati a fasi di parziale o totale scomparsa degli stessi. Parestesie, disestesie, alterazioni della vista o senso di debolezza sono fra le manifestazioni più comuni. Sempre considerando la gran parte dei malati, solo molti anni dopo la sua prima manifestazione, l’evoluzione della malattia assume un andamento più rapido, diventando sclerosi multipla secondariamente progressiva. Nella pratica di tutti i giorni si rileva che la progressione della sclerosi multipla recidivante remittente è estremamente variabile, cambiando da un soggetto all’altro. Quello che, però, è presente in tutti i casi è il meccanismo di demielinizzazione, cioè di danno alla copertura mielinica degli assoni, che dipende da un’infiammazione provocata da processi autoimmuni.

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Prima la demielinizzazione o prima la perdita degli assoni?

L’alterazione della guaina mielinica induce a sua volta danni agli assoni o la loro perdita. Poiché gli assoni connettono fra di loro le cellule del sistema nervoso centrale, la loro perdita limita o impedisce la trasmissione degli stimoli fra i neuroni. Per spiegare la variabilità con la quale si manifesta la sclerosi multipla, si è anche ipotizzato che, in alcuni casi, le alterazioni degli assoni precedano i danni a carico della mielina. Come conseguenza della demielinizzazione, si crea la necessità di accrescere la produzione di energia negli assoni e questo, a sua volta, determina un aumento di dimensione dei mitocondri. D’altra parte, evidenze raccolte in laboratorio hanno dimostrato che, alcune volte, i mitocondri contenuti negli assoni si alterano prima che venga danneggiata la guaina mielinica degli assoni stessi. Ciò confermerebbe che, in alcuni casi, la distruzione degli assoni può precedere la demielinizzazione e che, all’origine del danno, ci sia una carenza di energia indotta dalla distruzione dei mitocondri. A monte di questo fenomeno ci sarebbe un accumulo di radicali liberi che non vengono adeguatamente smaltiti e, a valle, un’alterazione dei meccanismi di trasporto attraverso la membrana dell’assone, che sono indispensabili per il corretto funzionamento di quest’ultimo. Per comprendere come la demielinizzazione e l’atrofia a carico della corteccia cerebrale si traducano in sintomi, sono state sviluppate molte linee di ricerca con modelli di laboratorio. Un esempio di tali studi è quello che ha cercato di porre in relazione, da una parte la distruzione dei neuroni, il danno agli assoni e la demielinizzazione a carico della materia grigia di un’area del cervello denominata ippocampo e, dall’altra, la perdita della memoria. Dopo avere avuto conferma, negli animali di laboratorio, di tale sequenza patologica si è cercato di dimostrare, nei malati di sclerosi multipla, un meccanismo simile. Alcuni autori hanno formulato una sequenza di fenomeni che inizia con un’infiammazione autoimmune, nella quale giocano un ruolo fondamentale i linfociti B, ed è stato confermato che aggregati di queste cellule danneggiano la corteccia cerebrale, direttamente o attivando le cellule della microglia. In questa sede si determinano aree di demielinizzazione che si ripercuotono negativamente sulla produzione di energia all’interno degli assoni e innescano la neurodegenerazione, alla quale può conseguire un’alterazione della funzione di memoria.

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