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Epidemiologia e fattori di rischio del cancro dello stomaco in Italia

Parere degli esperti

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Epidemiologia e fattori di rischio del cancro dello stomaco in Italia
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Negli ultimi 70 anni nel mondo si è assistito a un drastico decremento dell’incidenza e della mortalità del cancro dello stomaco [1]. Pur tuttavia globalmente esso rappresenta la seconda neoplasia più frequente e la quarta causa di morte per tumore [2]. La distribuzione non è omogenea e nell’ambito dell’Europa l’Italia fa parte del gruppo dei Paesi a intermedia incidenza (10 casi/100.000 abitanti). Secondo le nuove conoscenze si deve parlare di tumore dello stomaco per le localizzazioni intermedie (corpo o antro gastrico) e terminali (piloro) dell’organo, invece la localizzazione iniziale (cardias) dell’organo è stata assemblata all’esofago [3] per affinità di tipo genetico ed epidemiologico, di andamento clinico e per la mancanza di associazione con l’Helicobacter pylori (HP). A differenza di una diminuzione osservata recentemente per le sedi antro-piloriche, le neoplasie cardiali sono in aumento rappresentando il 40% di tutti i tumori dello stomaco [3]. Dal punto di vista patologico l’istotipo “intestinale” è più frequente per le localizzazioni antro-piloriche e l’istotipo “diffuso” per quelle cardiali. Esso rappresenta il 6° tumore più frequente con un 4% d’incidenza in entrambi i sessi. Nel 2016 sono attesi 13.000 nuovi casi di tumori dello stomaco e l’incidenza aumenta con l’avanzare dell’età. La frequenza di questa neoplasia è in diminuzione del –2,8% e –3,6% rispettivamente nell’uomo e nella donna e la sua distribuzione nel territorio nazionale non è omogenea. Si possono infatti riconoscere delle aree ad alto rischio come l’Appennino Tosco-Romagnolo e Marchigiano e aree a basso rischio come il Sud Italia, dove le abitudini dietetiche condizionano tali differenze con una riduzione del –32% e –22% nel maschio e nella femmina rispetto il Centro-Nord [4].

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L’infezione da Helicobacter pylori rappresenta il principale fattore di rischio, soprattutto per i carcinomi di tipo intestinale dell’antro gastrico [5]. Possono coesistere altri fattori che contribuiscono allo sviluppo del tumore come il fumo, il basso consumo di verdura e frutta e l’alto consumo di carni rosse e di cibi conservati con sale, nitrati e affumicati [6]. Anche la dieta ricca di sale favorisce l’infezione da Helicobacter pylori e l’infiammazione gastrica che ne deriva [7]. Anche se l’infezione da HP rappresenta un fattore di rischio per il tumore gastrico, la gastrite cronica atrofica indotta da HP o da altre cause (compreso il reflusso biliare) rappresenta il fattore più rilevante attraverso l’assottigliamento (atrofia) dell’epitelio, che può determinare uno stato di “stomaco povero di acidi”. La gastrite predispone all’aumento dell’attività proliferativa ghiandolare attraverso lo stimolo dell’iperproduzione di ammonio legato all’infezione di HP facilitando la creazione di aree di mucosa diplasica, cioè aree precancerose che possono sfociare nel cancro [8].

Generalmente i carcinomi gastrici sono dei tumori sporadici mentre quelli dovuti a predisposizione ereditaria sono rari. I tumori ereditari comprendono la poliposi adenomatosa familiare (FAP), la sindrome di Lynch, la sindrome di Li-Fraumeni e alcune forme della sindrome di Peutz-Jeghers [9]. A volte il carcinoma gastrico si può associare nella donna, in stretti consanguinei, con il carcinoma lobulare della mammella [10].

Il principale fattore di rischio per le neoplasie cardiali è rappresentato dalla malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE) mentre più dell’85% dei casi non si associa a infezione da HP, a differenza delle neoplasie gastriche distali. La conseguenza della cronica esposizione della mucosa ai succhi gastrici determina un’infiammazione cronica della mucosa dell’esofago terminale e del cardias, favorendo l’insorgenza dell’esofago di Barrett, caratterizzato da un cambiamento “metaplasia” dell’epitelio originario in un altro tipo [11]. Altri fattori di rischio noti sono rappresentati dall’obesità, che si accompagna a un’elevata incidenza di reflusso gastro-esofageo e una dieta povera di fibre e ricca di carni rosse, cibi conservati sotto sale o caldi, che favoriscono l’insorgenza di lesioni precancerose [12]. Sono invece considerati protettivi per lo sviluppo del tumore una dieta ricca di frutta e verdure, vitamine A, C, E, oligoelementi quali betacarotene, selenio e fibre.

Globalmente la sopravvivenza a 5 anni dei pazienti con tumore dello stomaco in Italia è del 32,4%, superiore alla media europea (25,1%) e a quella dei Paesi nordici (21,9%). In Italia come nei Paesi del Sud Europa la sopravvivenza è inversamente proporzionale con l’età. Si passa infatti da tassi di sopravvivenza del 41% nei giovani a tassi del 22% nelle persone anziane con 75 anni o più di età senza differenze geografiche [4].

Giovanni Lo Re - Azienda Ospedaliera Santa Maria Degli Angeli, Pordenone

Bibliografia

  1. Parkin DM, Pisani P, Ferlay J. Estimates of the worldwide incidence of eighteen major cancers in 1985. Int J Cancer 1993;54:594-606.
  2. Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Cancer burden in the year 2000. The global picture. Eur J Cancer 2001;37 Suppl 8:S4-S6.
  3. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: Estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer 2013;49:1374-403.
  4. AIOM-AIRTUM. I numeri del cancro in Italia, 2016.
  5. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, 7–14 June 1994. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 1994;61:1-241.
  6. Wiseman M. The second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research expert report. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Proc Nutr Soc 2008;67:253-6.
  7. Gaddy JA, Radin JN, Loh JT, et al. High dietary salt intake exacerbates Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis. Infect Immun 2013;81:2258-67.
  8. Vohlonen I, Pukkala E, Malila N, et al. Risk of gastric cancer in Helicobacter pylori infection in a 15-year follow-up. Scand J Gastroenterol 2016 Oct 2;51(10):1159-64.
  9. Fitzgerald RC, Caldas C. Familial gastric cancer – clinical management. Best Pract Res Gastroenterol 2006;20:735-43.
  10. Caldas C, Carneiro F, Lynch HT, et al. Familial gastric cancer: overview and guidelines for management. J Med Genet 1999;36:873-80.
  11. Cook MB, Chow WH, Devesa SS. Oesophageal cancer incidence in the United States by race, sex, and histologic type, 1977-2005. Br J Cancer 2009;101:855-8.
  12. Zeng J, Kelbauskas L, Rezaie A, et al. Transcriptional regulation by normal epithelium of premalignant to malignant progression in Barrett's esophagus. Sci Rep 2016 ;6:35227.