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Valutati i meccanismi autoimmunitari nelle epidermolisi bollose

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Valutati i meccanismi autoimmunitari nelle epidermolisi bollose

Un gruppo di esperti italiani ha studiato le alterazioni delle funzioni del sistema immunitario presenti nelle persone con epidermolisi bollose. Le conclusioni indicherebbero che meccanismi autoimmunitari e risposte infiammatorie costituiscano fenomeni importanti nello sviluppo del danno provocato dalla malattia, soprattutto quando è in forma grave.

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Esposito e colleghi hanno valutato 42 persone con epidermolisi bollosa, confrontandole con 38 soggetti di controllo, in particolare esaminando la produzione di auto-anticorpi indirizzati verso la pelle e citochine di vario tipo. La concentrazione nel sangue degli autoanticorpi era significativamente superiore nelle persone con epidermolisi bollose. Particolarmente elevata quella dell’auto-anticorpo diretto verso la desmogleina 3 (p<0.001), dell’autoanticorpo denominato pemfigoide bolloso 180 (p<0.001) e dell’autoanticorpo diretto verso il collagene di tipo VII. Un andamento simile è stato evidenziato riguardo alla produzione di citochine come interleukina 1β, interleukina 2, interleukina 10, fattore di necrosi tumorale β e interferone γ. Le concentrazioni degli auto-anticorpi rivolti verso componenti della pelle e delle citochine erano più alte nei soggetti con epidermolisi bollosa distrofica recessiva, rispetto a chi ha altri tipi di epidermolisi bollosa, nei casi con lesioni diffuse, rispetto a quelli localizzati, e in chi aveva un punteggio della scala di gravità delle epidermolisi bollose, più elevato.

Gli autori hanno concluso che meccanismi di autoimmunità e processi di infiammazione sono attivi frequentemente nelle epidermolisi bollose, specie se gravi. Hanno aggiunto che l’identificazione di questi fenomeni è la premessa alla valutazione dell’efficacia di farmaci immunosoppressivi in queste malattie.

Tommaso Sacco

Fonte: Autoimmunity and Cytokine Imbalance in Inherited Epidermolysis Bullosa; International Journal of Molecular Sciences, 2016, 17, 1625