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Sindrome da iperstimolazione ovarica: personalizzazione della stimolazione ovarica

Parere degli esperti

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Sindrome da iperstimolazione ovarica: personalizzazione della stimolazione ovarica
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

La sindrome da iperstimolazione ovarica (ovarian hyperstimulation syndrome, OHSS) è la conseguenza di una risposta eccessiva alla terapia di stimolazione ovarica a seguito della somministrazione di farmaci appartenenti alla categoria delle gonadotropine, utilizzati per le tecniche di riproduzione medicalmente assistita. Tale sindrome rappresenta quindi una complicanza iatrogena che da un punto di vista clinico può manifestarsi in forma lieve, moderata o severa e, a seconda del momento d’insorgenza dei sintomi, in forma precoce (entro 10 gg dalla somministrazione di gonadotropina corionica umana [hCG], farmaco impiegato per completare la maturazione follicolare e indurre l’ovulazione) e in forma tardiva (dopo almeno 10 gg dalla somministrazione di hCG).

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Se non si instaura la gravidanza, i sintomi si risolvono con la comparsa della mestruazione, mentre se si instaura la gravidanza i sintomi possono persistere fino al 3° mese di gestazione.

Da un punto di vista epidemiologico la sindrome da iperstimolazione ovarica lieve si verifica nell’8-23% dei cicli, mentre la forma moderata in meno dell’1-7% e la forma severa in circa lo 0,5% dei cicli stimolati [1].

L’evento principale nell’OHSS è rappresentato dall’aumento della permeabilità della parete capillare che porta a un passaggio di liquidi dal compartimento intravascolare allo spazio extravascolare [2]. L’ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale) è generalmente la prima manifestazione, seguita talvolta da versamento pleurico (accumulo di liquido nella cavità che circonda i polmoni) e pericardico (accumulo di liquido nella cavità che circonda il cuore).

Nella forma lieve la paziente riferisce senso di pesantezza e tensione addominale, gonfiore, aumento della circonferenza addominale, aumento del peso corporeo, lieve nausea e vomito. Ecograficamente si evidenzia un aumento del volume ovarico e del numero di follicoli a seguito della stimolazione, modesta falda di liquido libero in pelvi.

La forma moderata presenta un quadro clinico simile al precedente ma con presenza di ascite, nausea e vomito più importanti. In questi casi, la stimolazione ovarica può proseguire, ma è necessario un monitoraggio ambulatoriale della paziente che preveda controlli ecografici ed esami di laboratorio, evitare attività fisica e sforzi, idratazione e dieta iposodica, trattamento con antidolorifici e antiemetici.

La forma severa si manifesta con dolore addominale di rilevante entità, nausea e vomito incoercibili, non responsivi a terapia, riduzione della diuresi, difficoltà a respirare, ipotensione, vertigini e svenimenti, alterazione della funzionalità epatica e renale e aumentato rischio tromboembolico. Tali modificazioni cliniche e dei parametri ematochimici possono rappresentare un pericolo per la vita della paziente per il verificarsi delle seguenti complicanze: torsione ovarica, fenomeni tromboembolici arteriosi e venosi, insufficienza renale acuta, sindrome da distress respiratorio, arresto cardiocircolatorio, decesso.

È dovere del fisiopatologo della riproduzione umana mettere in atto delle strategie preventive primarie e secondarie, personalizzare il più possibile il trattamento e la gestione della paziente per ridurre, se non annullare, il rischio di insorgenza della sindrome da iperstimolazione ovarica.

Per cominciare è necessario identificare i fattori di rischio pre-trattamento quali: giovane età (<35 aa), basso peso corporeo (indice di massa corporea <20), donne affette dalla sindrome dell’ovaio policistico, alto numero di follicoli antrali (>10 follicoli ovarici di diametro 4-8 mm) a corona di rosario sotto la corteccia ovarica in entrambe le ovaie in fase follicolare precoce prima della stimolazione, LH/FSH >2, iperandrogenismo, OHSS in precedenti stimolazioni.

In corso di trattamento è possibile evidenziare fattori che preannunciano l’insorgenza della sindrome da iperstimolazione ovarica: stimolazione con elevati dosaggi di gonadotropine e protocolli con analoghi del GnRH, valori di estradiolo alti e in rapido aumento nell’arco dei controlli seriati in corso di stimolazione, sviluppo di un elevato numero di follicoli di piccole e medie dimensioni, presenza di più di 20 follicoli con diametro medio maggiore di 12 mm e valori di estradiolo superiori a 3000 pg/ml, elevato numero di ovociti recuperati al prelievo ovocitario.

Le strategie preventive primarie consistono fondamentalmente nell’identificare i fattori di rischio, nella scelta di protocolli individualizzati e correttamente monitorati, nell’uso di basse dosi di gonadotropine e per una durata minima, nella modulazione della terapia di stimolazione in base alla risposta ecografica e ormonale e in base alla sintomatologia della paziente.

In corso di trattamento, qualora si evidenziasse una condizione di rischio per la donna, si può decidere la cancellazione del ciclo (sospensione completa della terapia e rapporti sessuali protetti fino alla comparsa della mestruazione), il coasting (interruzione della somministrazione di gonadotropine per un massimo di 3 gg, con prosecuzione dell’analogo del GnRH, e posticipo della somministrazione di hCG fino alla riduzione dei valori di estradiolo), l’utilizzo di protocolli con gli antagonisti del GnRH, la somministrazione di dosi ridotte di hCG o l’induzione della maturazione finale con analogo del GnRH al posto dell’hCG, la crioconservazione degli ovociti recuperati o degli embrioni ottenuti e il transfer differito in un ciclo successivo, quando le condizioni della paziente siano migliorate, l’utilizzo di cabergolina dal giorno della somministrazione dell’HCG.

Dott.ssa Monica Prina - Medico Chirurgo Specialista in Ginecologia ed Ostetricia, Fisiopatologia della Riproduzione presso il Centro di Ricerca per la Procreazione Medicalmente Assistita, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia

Bibliografia

  1. Golan A, Ron EI R, Herman A, et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review. Obstet Gynecol Surv 1989;44:430-40.
  2. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The management of ovarian hyperstimulation syndrome. London (UK): 2006 Sep.11p. (Green-top Guideline; no.5).