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Poliabortività: le cause

Parere degli esperti |time pubblicato il
Poliabortività: le cause

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


Si parla di aborto quando l’interruzione della gravidanza avviene prima delle 20-22 settimane o prima che il feto raggiunga i 500 g di peso. Quando si verificano più di due aborti consecutivi o alterni tra gravidanze evolutive, si parla di poliabortività. Alcuni studi hanno calcolato che, dopo un solo aborto l’incidenza di uno successivo è pari a quella della popolazione generale e si aggira intorno all’11-14%, dopo un secondo aborto è del 17-30% e dopo il terzo può arrivare fino al 46%. Pertanto è consigliabile fare indagini specifiche solo dopo il secondo aborto poiché dopo uno solo la percentuale di rischio è sovrapponibile a quella dell’aborto spontaneo.

Prima della disamina delle possibili cause di poliabortività esaminiamo alcuni fattori di rischio per la gravidanza. Il fumo di sigaretta è associato in maniera dose-dipendente all’aborto, interferendo con il trofoblasto – che è uno strato cellulare che nutre l’embrione – e riducendo la produzione di progesterone (ormone importante per la gravidanza). Alcuni studi hanno dimostrato che anche una moderata assunzione settimanale di alcol favorisce l’aborto, così come una dose di caffè superiore a tre tazze giornaliere. L’età è un importante fattore di rischio di ricorrenza dell’aborto ed è correlata a un’alta incidenza di anomalie cromosomiche; la percentuale d’interruzione di gravidanza aumenta progressivamente dal 9% a 20 anni fino al 75% a 45 anni.

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Per quanto riguarda le cause di poliabortività, nella maggior parte dei casi non è possibile identificarle, tuttavia di seguito saranno elencate quelle più note.

  • Anomalie cromosomiche: rappresentano circa il 5% delle cause predisponenti, sono le più frequenti cause di aborto sporadico, hanno un ruolo nella poliabortività solo quando nei genitori sono presenti anomalie nel corredo cromosomico della coppia, pertanto un cariotipo alla coppia può essere dirimente in termini diagnostici.
  • Anomalie della cavità uterina: ad esempio l’utero setto, che è una malformazione congenita che consiste nella presenza all’interno dell’utero di un setto fibro-muscolare più o meno lungo che divide la cavità in due parti completamente o parzialmente. Secondo alcuni una minore presenza di vasi sanguigni nel setto impedirebbe all’embrione di nutrirsi adeguatamente. L’incidenza di utero setto nelle donne con poliabortività è di circa il 15-27%.
  • Trombofilie: sono alterazioni ematologiche congenite o acquisite caratterizzate da una aumentata coagulabilità del sangue con predisposizione alle trombosi venose profonde, pertanto è verosimile che una trombosi placentare possa rappresentare l’evento scatenante l’aborto. Le più comuni trombofilie sono rappresentate da anomalie genetiche di alcuni fattori quali fattore V Leiden, protrombina II, iperomocisteinemia, deficit di antitrombina III. Tra quelle acquisite la più comune trombofilia è la sindrome da anticorpi da antifosfolipidi (APS) che si ritiene responsabile di aborto ricorrente intervenendo negativamente sulla formazione della placenta con o senza fenomeni trombotici; per la diagnosi in questi casi si esegue la ricerca degli anticorpi anticardiolipina (ACA) e il lupus (LAC).
  • Endocrinopatie: le donne ipotiroidee hanno un rischio significativamente aumentato di aborto ricorrente. Questo sarebbe legato al fatto che fino alla 12a settimana, quando la tiroide fetale avrà raggiunto una completa funzionalità, l’unica fonte di ormoni tiroidei per il feto è la tiroide materna. Il diabete non compensato è associato a aumentato rischio di aborto ripetuto a causa di malformazioni fetali letali ad esso correlate; la compensazione dell’ipotiroidismo e del diabete è risolutiva di questa problematica. SI aggiungono a queste l’perprolattinemia, la policistosi ovarica e la insufficiente produzione di progesterone.
  • Alloimmunità: il prodotto del concepimento deriva dalla fusione del materiale genetico della madre e del padre per cui si parla di feto semi-allogenico. Quest’ultimo è in parte estraneo all’organismo della madre e la sua sopravvivenza è legata alla tolleranza immunologica materna, per cui una alterazione di quest’ultima può contribuire all’aborto ricorrente che si realizzerebbe in definitiva in una sorta di rigetto. I fattori e i meccanismi coinvolti in questa anomalia sono oggetto di studio e la spiegazione di questi fenomeni è molto complessa ed esula dagli obiettivi di questa trattazione.

Dott. Domenico Danza: Centro Mediterraneo Medicina della Riproduzione, Salerno

Bibliografia di riferimento

  • Elkarhat Z, Kindil Z, Zarouf L, et al. Chromosomal abnormalities in couples with recurrent spontaneous miscarriage: a 21-year retrospective study, a report of a novel insertion, and a literature review. J Assist Reprod Genet 2018 Nov 23.
  • Ewington LJ, Tewary S, Brosens JJ. New insights into the mechanisms underlying recurrent pregnancy loss. J Obstet Gynaecol Res 2019;45(2):258-65.
  • Nybo Andersen AM, Wohlfahrt J, Christens P, et al. Maternal age and fetal loss: population based register linkage study. BMJ 2000;320(7251):1708-12.
  • Rasch V. Cigarette, alcohol, and caffeine consumption: risk factors for spontaneous abortion. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;82(2):182-8.
  • Sak S, Incebiyik A, Hilali NG, et al. Cytogenetic screening in couples with Habitual Abortions. J Gynecol Obstet Hum Reprod 2019;48(3):155-8.
  • Yamamoto T, Takahashi Y, Kase N, Mori H. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content. Am J Reprod Immunol 1999;41(5):337-42.