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L’influenza degli stupefacenti sulla qualità del liquido seminale

Parere degli esperti |time pubblicato il
L’influenza degli stupefacenti sulla qualità del liquido seminale

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


La cocaina è l’unica droga il cui consumo si mantiene costante con l’età [23].

Sebbene siano numerose le evidenze degli effetti teratogeni sullo sviluppo del feto dopo il consumo di cocaina in gravidanza, gli effetti sulla fertilità maschile sono carenti a causa dell’impossibilità di effettuare indagini in modo prospettico.

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In letteratura, uno studio condotto in una clinica per l’infertilità di Yale ha evidenziato risultati interessanti tramite interviste ai pazienti in cura. Gli uomini con un numero di spermatozoi inferiore a 20 milioni/ml avevano una probabilità due volte più alta di aver usato cocaina negli ultimi 2 anni. Inoltre, negli uomini che avevano fatto uso di cocaina per oltre 5 anni è stata dimostrata una probabilità due volte più alta di avere scarsa motilità spermatica [24].

Una valutazione degli effetti della cocaina sulla fertilità maschile è stata effettuata attraverso studi sugli animali [24]. Rodriguez et al. hanno segnalato che l’esposizione a basse dosi di cocaina nei ratti può portare effetti negativi sulla spermatogenesi; inoltre è stato osservato che il 50-60% dei tubuli seminiferi risulta anormale con degenerazioni cellulari, necrosi delle cellule o alterazioni delle strutture cellulari. Dall’esame ultrastrutturale dell’epitelio seminifero (spermatogoni, spermatidi e cellule del Sertoli) si evidenziano vacuoli lipidici e giganti mitocondri [25].

Infine la somministrazione cronica di cocaina nei ratti in fase prepuberale per 90 giorni non ha indotto apoptosi di spermatogoni e spermatociti nel 25% dell’epitelio germinale, con una chiara visualizzazione del DNA [26]. Li et al. riferiscono anche che il flusso di sangue nei testicoli del ratto risultava ridotto dopo iniezioni sottocutanee di cocaina ad alte dosi (30 mg/kg di peso corporeo), con evidente vasocostrizione nei primi 15 minuti, fino a 60 minuti, ripristinando un normale flusso dopo 4,5 ore [27]. Gli stessi autori concludono pertanto che gli effetti negativi della cocaina sui testicoli potrebbero essere in parte dovuti a un’ischemia e a conseguenze post-ischemiche.

Il consumo di metamfetamine negli uomini è abbastanza ridotto. La NSDUH ha segnalato che il più alto tasso di consumo è dell’1,1% tra i maschi nella fascia di età compresa tra 19 e 25 anni. Anche l’uso di ecstasy (MDMA) è più alto nel gruppo di età 19-25 anni, con un 5,2% che scende notevolmente nei gruppi di età più avanzata [2,3].

L’impatto del consumo di metamfetamine sulla fertilità maschile non è stato ancora analizzato approfonditamente. Fisiologicamente, amfetamine ed MDMA agiscono sul sistema dopaminergico e serotoninergico influenzando la secrezione del GnRH [28]. Uno studio compiuto su ratti maschi ha evidenziato una riduzione dose-dipendente del testosterone nel plasma in seguito a una singola iniezione di amfetamine [29]. Gli autori dello studio hanno ipotizzato che l’aumento del cAMP agisca bloccando la trasmissione della via di segnalazione Ras, tappa importante per il rilascio di ormoni [30] e per il rilascio del testosterone da parte delle cellule di Leydig. Gli studi in vivo e in vitro sugli animali che valutano l’impatto dell’ecstasy sulla funzione neuroendocrina riproduttiva hanno riscontrato una soppressione dei livelli di GnRH e di testosterone sierici che alterano l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo [31].

Nell’esaminare gli effetti dell’ecstasy, è stata riscontrata un’incidenza significativamente più alta delle alterazioni del DNA spermatico, della degenerazione tubulare e dell’edema interstiziale nei testicoli; in alcuni casi non si sono verificate alterazioni della motilità e della morfologia degli spermatozoi [32].

Gli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) derivano dal testosterone. Hanno effetti androgeni e anabolizzanti utili per costruire massa muscolare e migliorare le prestazioni fisiche [33-35].

Va sottolineato che il testosterone (T) e l’epitestosterone (E) sono stati utilizzati in combinazione per eludere in atletica i sistemi antidoping [36]. Nel 2001, il tasso di prevalenza annuale di utilizzo di AAS nei ragazzi delle scuole superiori è stato stimato tra l’8 e il 12%, ma da allora è sceso a un tasso di prevalenza annuo del 3% [37-39]. La dipendenza da AAS necessita di ulteriori approfondimenti tra i quali gli effetti collaterali sulla fertilità [38-40].

L’influenza degli AAS sulla spermatogenesi è complessa da indagare a causa di diversi fattori, primo tra tutti il reclutamento di consumatori di AAS nelle palestre; inoltre vi è un’estrema variabilità nella tipologia, nelle dosi e nelle combinazioni degli schemi posologici di AAS. Si stima che le dosi medie di AAS spesso si aggirino intorno a 600-5000 mg a settimana [41-45]. (Queste dosi sovrafisiologiche sono 50-100 volte superiori alla normale produzione settimanale nei testicoli, che di media si aggira intorno 40-50 mg [46].

Una spermatogenesi attiva dipende dalla produzione da parte delle cellule del Leydig di alti livelli di testosterone endogeno intratesticolare. Tuttavia, livelli di AAS esogeni sovrafisiologici esercitano un feedback negativo sull’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo riducendone l’ormone follicolo-stimolante (FSH), l’ormone luteinizzante (LH) e la concentrazione di testosterone intratesticolare. Questi cambiamenti ormonali possono portare ad azoospermia, oligospermia, atrofia testicolare, ipogonadismo ipogonadotropo e ad alterazioni morfologiche degli spermatozoi con anomalie della testa e del tratto intermedio [47-49].

Nella maggior parte dei casi la spermatogenesi viene recuperata spontaneamente entro 4-6 mesi in seguito alla sospensione degli AAS. Tuttavia, il recupero è stato osservato anche dopo 3 anni o più dalla sospensione [48,50,51]. Le motivazioni per un tempo di recupero così prolungato non sono ancora note ma, probabilmente, dipenderanno dalla grande varietà di combinazioni e tipi di AAS.

Conclusioni

Il consumo di droghe è prevalente nella nostra società e può influire negativamente sulla fertilità maschile. L’uso di queste sostanze avviene spesso durante periodi critici dello sviluppo testicolare e durante gli anni in cui si concentra maggiormente l’attività riproduttiva. L’uso di stupefacenti interessa l’intero asse ormonale e il deficit dei parametri spermatici. Esistono comunque notevoli limitazioni della nostra attuale conoscenza e comprensione degli effetti delle droghe sulla fertilità maschile. Infatti, gli studi sugli esseri umani sono ancora limitati considerando la natura illegale di queste sostanze e la valutazione retrospettiva. Anche se sono state effettuate stime relative alle conseguenze del consumo di droghe, non può essere determinato con precisione quante volte l’uso di stupefacenti conduca a una spermatogenesi alterata.

Sarebbero necessari quindi ulterioristudi perchiariremeglio questorapportoe il suo impattosulla condizionemedicaprevalente.

Maura Di Domenico - Ambulatorio Infertilità di Coppia, Clinica Ostetrica Ginecologica, A.O.U. di Ferrara

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