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L’influenza degli stupefacenti sulla qualità del liquido seminale

Parere degli esperti

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L’influenza degli stupefacenti sulla qualità del liquido seminale
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Un terzo delle cause di infertilità deriva da un fattore maschile. L’uso di sostanze stupefacenti potrebbe essere un aspetto importante nel valutare l’eziologia dell’infertilità maschile per la potenziale influenza sulla spermatogenesi, sulla riduzione del numero, sulla motilità e morfologia degli spermatozoi [1]. L’annuale indagine nazionale del National Survey of Drug Use and Health (NSDUH), prendendo in considerazione uomini nelle fasce di età 26-34, 35-49 e 50 anni, ha stimato che negli ultimi anni l’uso di droga negli Stati Uniti è stato rispettivamente del 24,6%, 14,5% e 7,8%, riconoscendo un incremento annuale costante [2,3].

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Ci sono prove in letteratura a sostegno di un potenziale impatto negativo dell’uso di droghe sulla fertilità negli uomini; tuttavia, i dati attualmente disponibili risultano limitati.

L’uso di stupefacenti comprende la categoria degli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS), la marijuana, i narcotici oppioidi, la cocaina e le metamfetamine. Queste sostanze possono incidere negativamente sulla fertilità maschile manifestando gli effetti sull’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo, sulla struttura testicolare e sulla qualità del liquido seminale.

Effetti sulla fertilità

Molti studi in letteratura hanno suggerito un possibile decremento della qualità del liquido seminale negli ultimi 50-60 anni [4,5]. Tuttavia, è stato oggetto di studio solo per riflettere i cambiamenti nella politica di trattamento contro l’infertilità o per un’eventuale selezione dei pazienti nei Centri di fecondazione assistita, quasi mai è stato preso in considerazione come fenomeno biologico studiandone le cause.

Un’analisi sistematica di 61 studi è stata intrapresa da Carlsen et al. nel 1992 mostrando una riduzione significativa della concentrazione di spermatozoi (da 113 milioni/ml a 66 milioni/ml) e del volume del liquido seminale (da 3,4 ml a 2,75 ml) nel periodo 1938-1990 [5]. Lo studio più ampio intrapreso in questo campo deriva dall’analisi di 1351 uomini donatori presso la banca del seme di Parigi [6]. Lo studio ha evidenziato una diminuzione annuale del 2,6% della concentrazione spermatica, dello 0,3% per quanto riguarda la motilità degli spermatozoi e dello 0,7% per quanto riguarda la morfologia.

Oltre a fattori genetici, endocrini, a disordini congeniti, infettivi e autoimmuni, di particolare interesse sono i fattori ambientali, lo stile di vita e l’uso di sostanze stupefacenti che hanno un ruolo importante nella subfertilità.

Comunemente le droghe e i farmaci possono avere un effetto negativo sulla fertilità maschile. Fondamentalmente, sono quattro i meccanismi attraverso i quali queste sostanze possono compromettere la fertilità maschile: esercitando effetti gonadotossici sui testicoli, alterando il delicato equilibrio dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi (HPG), ostacolando l’eiaculazione e la funzione erettile e diminuendo la libido [7].

Di seguito si analizzano dettagliatamente gli effetti delle singole sostanze sulla fisiopatologia della riproduzione maschile.

La marijuana, secondo l’NSDUH, è la droga con il tasso più alto di consumo. È composta da foglie secche e fiori dalla pianta Cannabis sativa, viene fumata per rilasciare il cannabinoide psicoattivo composto chiamato delta-9-tetraidrocannabinolo (THC). Nel 1990, è stato constatato che i composti cannabinoidi sono naturalmente sintetizzati anche dall’organismo umano da derivati di acidi grassi denominati cannabinoidi endogeni o endocannabinoidi [8,9]. Gli endocannabinoidi possono modulare diversi processi fisiopatologici tra cui il dolore neuropatico, i disturbi dell’umore, i disturbi del movimento come nel Parkinson e nella malattia di Huntington, l’aterosclerosi, l’obesità e le funzioni riproduttive [10,11]. I recettori degli endocannabinoidi si trovano in numerose cellule compresi neuroni, cellule immunitarie, cellule endoteliali vascolari e muscolari [12], nei testicoli [11,13] e nella testa/tratto intermedio degli spermatozoi [14].

Gli studi sull’uomo sottolineano frequentemente che il THC influisce negativamente sul sistema riproduttivo maschile. Sono state osservate variazioni nell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo, con una diminuzione dei livelli dell’ormone luteinizzante (LH) [15,16]. Analizzando i livelli di testosterone nei fumatori cronici di marijuana sono stati riscontrati valori significativamente inferiori di testosterone nel plasma rispetto ai controlli, con una riduzione dose-dipendente [17]. Kolodny et al. hanno osservato in più di un terzo dei fumatori cronici di marijuana un’oligozoospermia probabilmente risultante dalla riduzione dei livelli di LH, testosterone e di conseguenza della spermatogenesi [17]. L’attivazione dei recettori degli endocannabinoidi sullo sperma da una anandamide THC è stata osservata anche nei liquidi seminali con ridotta motilità degli spermatozoi, ridotta capacitazione e reazione acrosomiale [11,14,18]. Inoltre, il THC, essendo solubile nei lipidi, penetra nel tessuto grasso che agisce come un serbatoio rilasciandolo lentamente nel sangue e permettendone una lunga emivita di 24-36 ore.

L’uso senza prescrizione medica degli oppioidi rappresenta il secondo tasso più alto di abuso di droghe dopo la marijuana. Le percentuali di utilizzo nei maschi delle fasce d’età 26-34, 35-49 e 50 anni risultano rispettivamente dell’8,3%, 4,8% e 2,4% [2,3].

Inarcoticisopprimono l’asse ipotalamo-ipofisi attraverso l’inibizionedell’ormone dirilasciodellagonadotropina(GnRH)che conduce allasoppressione diLH con conseguente diminuzionedei livelli di testosteroneespermatogenesi.

In diversi studi che hanno esaminato la funzione endocrina negli uomini in cura con oppiacei (ad es. morfina dose di 4,8 mg), è stato dimostrato che quasi tutti gli uomini hanno riportato sintomi di ipogonadismo tra cui riduzione della libido, impotenza, testosterone e livelli di LH significativamente inferiori rispetto agli uomini non in trattamento con oppioidi [19].

Vuong et al., dopo un’ampia revisione della letteratura sugli effetti degli oppioidi sul sistema endocrino e sul sexual hormone binding globuline (SHBG), hanno evidenziato una riduzione del testosterone totale e libero negli uomini che assumono oppioidi [20]. La somministrazione di testosterone esogeno è una possibile opzione per contrastare l’ipogonadismo indotto da oppioidi. Abs et al. hanno scoperto che le terapie con androgeni contribuiscono a migliorare la funzione sessuale nella maggior parte dei pazienti in trattamento cronico con morfina intratecale [19]. Tuttavia, il testosterone esogeno inibisce la spermatogenesi. Gli studi che indagano la somministrazione di testosterone per uso contraccettivo hanno scoperto che il testosterone esogeno può causare un feedback negativo nell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo, sopprimendo LH e FSH, riducendo il testosterone intratesticolare e portando ad azoospermia. Tuttavia, tali effetti dipendono dalla dose di testosterone e dalle modalità di somministrazione [21,22].

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