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Endometriosi e sterilità

Parere degli esperti

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Endometriosi e sterilità
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Sebbene l’esatta prevalenza dell’endometriosi nella popolazione generale non sia conosciuta, essa rappresenta una patologia ginecologica frequente tra le donne in età riproduttiva. Si stima infatti che colpisca il 7-10% delle donne in età fertile [1]. Uno dei principali problemi relativi all’endometriosi è la difficoltà di diagnosi: molto spesso, si giunge alla diagnosi corretta dopo troppi anni. I crescenti dolori associati al ciclo mestruale vengono infatti considerati fisiologici e gli approfondimenti terapeutici vengono posticipati. L’endometriosi è caratterizzata dalla presenza di tessuto endometriale, lo strato interno dell’utero, in sedi ectopiche, cioè al di fuori di esso. Tali frammenti di endometrio si possono trovare a livello delle ovaie, delle tube, del peritoneo, dei legamenti utero-sacrali e di altri organi pelvici (intestino, vescica, retto) e in casi più rari extrapelvici (polmone). Ad ogni ciclo mestruale l’endometrio, sotto il controllo degli ormoni sessuali, va incontro a considerevoli cambiamenti: si inspessisce durante la prima metà del ciclo in relazione all’aumento delle gonadotropine, si arricchisce di zuccheri e sostanze nutritive durante la seconda metà e poi con il crollo ormonale (ovviamente in assenza di concepimento) finisce per sfaldarsi. Anche il tessuto ectopico mantiene l’usuale responsività alla ciclica stimolazione ormonale con conseguente sfaldamento a livello delle strutture che lo ospitano, causando danno tissutale, sia funzionale sia strutturale, degli organi colpiti. Il sangue che fuoriesce dal tessuto endometriale rappresenta infatti uno stimolo che attiva una reazione infiammatoria a cascata. Con il passare del tempo subentra una fase di cicatrizzazione con formazione di aderenze interne che concorrono a peggiorare il problema.

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Le cause dell’endometriosi sono ancora poco chiare. Una di queste è certamente identificata con le mestruazioni retrograde: è infatti accertato che il flusso mestruale possa talvolta risalire attraverso le tube e disperdere quindi cellule uterine al di fuori dei consueti tessuti. Si ipotizza che questo avvenga più o meno spesso in tutte le donne, ma che solo nelle donne predisposte evolva in malattia. Una seconda ipotesi prevede che le cellule responsabili vengano disperse in alcune regioni dell’organismo trasportate dai vasi linfatici e dal torrente circolatorio. C’è poi chi ipotizza che alcune donne possiedano fin dalla nascita degli impianti di cellule uterine esternamente all’utero [1]. Particolarmente complessa e fortemente dibattuta risulta la pur inequivocabile relazione esistente fra endometriosi e sterilità. Infatti il 30-40% delle donne affette da endometriosi va incontro a difficoltà nel concepimento. È ammissibile che nelle forme moderate/severe di endometriosi la sterilità sia primariamente dovuta a un fattore meccanico ovvero alla sovversione della normale anatomia pelvica. Infatti la ragione più accreditata di infertilità derivante da endometriosi sembra essere un blocco causato da cicatrici e aderenze nelle tube. Queste adesioni possono impedire l’incontro tra l’ovocita e gli spermatozoi o limitano il normale scorrimento degli ovociti fertilizzati attraverso le tube determinando gravidanze ectopiche. Tuttavia non è ancora ben chiarito il perché dell’infertilità/subinfertilità nelle donne affette da endometriosi minima/lieve, ovvero in assenza di aderenze e di lesioni endometriosiche gravi. Probabilmente questa riconosce un’etiologia multifattoriale.

Dai numerosi dati ritrovati in letteratura è ormai accertato che la presenza di endometriomi ovarici riduca la responsività ovarica alle gonadotropine, ma non è ancora chiaro se la riduzione della riserva ovarica sia una conseguenza diretta dell’endometriosi avanzata o, almeno in parte, sia dovuta a precedenti interventi chirurgici. Studi più recenti hanno dimostrato che intervenire chirurgicamente sugli endometriomi ovarici può danneggiare la riserva ovarica [2]. L’ormone antimulleriano (AMH) diminuisce dopo l'intervento e i dati ottenuti da cicli di IVF dimostrano che la risposta ovarica all’iperstimolazione è marcatamente ridotta nell’ovaio operato. Di conseguenza, gli attuali sforzi sono mirati a migliorare la tecnica chirurgica, per preservare al meglio la riserva di follicoli primordiali nelle gonadi colpite da endometriosi. Un’alternativa ancora più valida all’intervento, anche secondo le linee guida più recenti, sarebbe quella di monitorare l’endometriosi, mentre si tiene a riposo l’ovaio con una terapia ormonale. È infatti sempre più accreditato che la terapia medica farmacologica deve precedere quella chirurgica, soprattutto in caso di lesioni piccole. Alcuni studi hanno inoltre evidenziato una relazione fra endometriosi e una fase follicolare significativamente prolungata, associata a una riduzione del tasso di crescita follicolare e a una ridotta dimensione dei follicoli pre-ovulatori. Il liquido follicolare rappresenta un microambiente specifico indispensabile per una corretta maturazione ovocitaria durante la follicologenesi. Inoltre nelle pazienti affette da endometriosi sono stati riscontrati un aumento dei livelli di citochine infiammatorie e una riduzione del fattore di crescita endoteliale vascolare, che porterebbero a una ridotta risposta ovarica. Nonostante ciò, studi più recenti hanno dimostrato che in cicli di IVF la qualità ovocitaria non è compromessa e che di conseguenza non ci sono sostanziali differenze nella qualità tra embrioni di donne con o senza endometriosi [3]. Ad aumentare lo stato di infertilità/subfertilità nelle pazienti affette da endometriosi c’è una minore recettività endometriale e quindi una lieve alterazione dell’impianto probabilmente dovuta alla ridotta espressione di due geni che risultano essenziali per lo sviluppo e l’attecchimento dell’embrione. Trarre conclusioni definitive sulla base di informazioni ancora incerte e a tratti contrastanti è molto difficile. Certo è che una terapia farmacologica preventiva potrebbe ridurre lo stato infiammatorio limitandone quindi le sue conseguenze.

Stefania Esposito - Ospedale G. Bernabeo, Ortona

Bibliografia

  1. Vercellini P, Viganò P, Somigliana E, Fedele L. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol 2014;10(5):261-75.
  2. Chapron C, Vercellini P, Barakat H, et al. Management of ovarian endometriomas. Hum Reprod Update 2002;8(6):591-7.
  3. Filippi F, Benaglia L, Paffoni A, Restelli L, Vercellini P, Somigliana E, Fedele L. Ovarian endometriomas and oocyte quality: insights from in vitro fertilization cycles. Fertil Steril 2014;101(4):988-93.e1.

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