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Alimentazione e fertilità maschile

Parere degli esperti

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Alimentazione e fertilità maschile
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), in Italia nel 2014 la percentuale di soggetti con più di 18 anni di età in stato di obesità ha raggiunto il 20,4% tra gli uomini e il 21,6% tra le donne [1]. Il sovrappeso e l'obesità sono condizioni caratterizzate da un eccesso di grasso e sono state definite dal rapporto tra il peso e il quadrato dell’altezza, il cosiddetto indice di massa corporea (BMI). L’OMS ritiene sovrappeso gli individui con un BMI maggiore di 25 kg m–2 e obesi gli individui con BMI superiore a 30 kg m–2 [2]. In generale, i disturbi alimentari attuali impattano negativamente sulla fertilità maschile, non solo attraverso effetti indiretti mediati da cambiamenti nei livelli ormonali, ma anche per modifiche che agiscono direttamente sul metabolismo del testicolo e sulla sua capacità bioenergetica. Queste alterazioni finiscono per modificare negativamente la composizione molecolare, la qualità e la funzione degli spermatozoi. Infatti, la riproduzione maschile è sotto il controllo di una complessa rete neuro-ormonale, operante nell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo (HPT) (o asse riproduttivo) [3]. In particolare, la spermatogenesi è strettamente controllata da due gonadotropine, l’ormone luteinizzante (LH), che agisce sulle cellule di Leydig, e l’ormone follicolo-stimolante (FSH), che agisce sulle cellule di Sertoli, collegando funzionalmente cervello e testicoli.

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Il mantenimento del metabolismo lipidico è inoltre indispensabile per garantire il rimodellamento delle membrane delle cellule germinali, in quanto i testicoli richiedono fosfolipidi per la sintesi delle membrane e per la produzione di spermatozoi. Tuttavia, l’accumulo di grassi, particolarmente quelli saturi e/o gli acidi grassi trans, influenza negativamente il metabolismo dei lipidi testicolari, provocando effetti negativi sul rimodellamento e sulla struttura stessa della membrana delle cellule germinali, contribuendo a una produzione alterata di spermatozoi [4].

Gli esiti avversi dell’accumulo di grasso sulla riproduzione maschile comprendono: la compromissione della steroidogenesi e la conseguente diminuzione della sintesi di testosterone da parte delle cellule di Leydig; una maggiore produzione dell’enzima aromatasi (responsabile della conversione degli ormoni maschili in femminili, inibendo la produzione di FSH ed LH); aumento dei radicali liberi con conseguente stress ossidativo degli spermatozoi e alterazione dei parametri seminali (volume, motilità, numero di spermatozoi, morfologia). Lo stress ossidativo si verifica a causa della produzione incontrollata ed eccessiva di ROS (specie reattive dell’ossigeno) causando il danneggiamento delle membrane e del DNA in seguito a fenomeni di ossidazione. I ROS sono un insieme di radicali liberi e di derivati non radicali dell’ossigeno, come anione superossido (O2-), perossido di idrogeno (H2O2), radicale idrossile (OH). In questa categoria rientrano anche i radicali liberi derivati da azoto come ad esempio: ossido nitrico (NO), biossido di azoto (NO2), perossinitrito (ONOO-). Gli spermatozoi sono molto sensibili al danno ossidativo provocato dalle suddette specie reattive, in quanto sono relativamente carenti di enzimi per l’eliminazione dei ROS. Nel tessuto adiposo bianco avviene inoltre la sintesi della leptina, un ormone che, oltre a intervenire nella regolazione del senso di sazietà, ha implicazioni nel funzionamento del sistema riproduttivo. Infatti Isidori e colleghi nel 1999 hanno dimostrato che una produzione eccessiva di leptina comporta un’alterazione del livello di androgeni, che si ripercuote direttamente sulla qualità dello sperma [5]. Tali modificazioni comportano una riduzione del volume dell’eiaculato, alterazione della morfologia, del numero e della motilità degli spermatozoi, il danneggiamento del DNA spermatico e valori alterati degli ormoni sessuali (FSH, LH, testosterone, estradiolo).

Numerose sono le raccomandazioni dell’OMS che stimolano a svolgere una regolare attività fisica e mantenere un corretto regime alimentare, non solo per migliorare lo stato di fertilità maschile, ma anche per prevenire lo sviluppo delle patologie correlate all’obesità, come ipertensione, diabete e problemi cardiovascolari. Inoltre, sono state individuate alcune vitamine e gruppi di alimenti che potrebbero avere un impatto maggiore sulla salute riproduttiva rispetto ad altri. Alcuni studi hanno dimostrato infatti che una dieta ricca di carboidrati, fibre, acido folico, licopene frutta e verdura, e povera di grassi e proteine correla con una migliore qualità dello sperma [6,7]. Un altro potenziale vantaggio potrebbe essere dato dagli antiossidanti, che svolgono un ruolo fondamentale nell’eliminazione delle ROS. Gli antiossidanti contribuiscono a rimuovere l’eccesso di ROS nel liquido seminale e a convertirle in composti meno dannosi per le cellule. Se la concentrazione di ROS supera quella degli antiossidanti locali ne risulta lo stress ossidativo, provocando il danno dei lipidi, delle proteine e del DNA spermatico, con conseguente alterazione degli spermatozoi [8].

In conclusione, un cambiamento nelle abitudini di vita, che comprendono la modifica della propria dieta e l’introduzione di una moderata attività fisica, potrebbe rappresentare un modo per migliorare in parte la qualità del proprio liquido seminale.

Nicola delli Muti - Unità di Endocrinologia, Dipartimento di Scienze Cliniche e Molecolari, Università Politecnica delle Marche

Bibliografia

  1. World Health Organization. World Health Statistics 2015. www.who.int/gho/publications/world_health_statistics/2015/en/ (accessed March 2016).
  2. World Health Organization (2013). Obesity and overweight. Fact Sheet N°311. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ (accessed March 2016).
  3. Cheng CY, Mruk DD. A local autocrine axis in the testes that regulates spermatogenesis. Nat Rev Endocrinol 2010;6:380-95.
  4. Rato L, Alves MG, Cavaco JE, Oliveira PF. High‐energy diets: a threat for male fertility? Obesity Reviews 2014;15(12):996-1007.
  5. Isidori AM, Caprio M, Strollo F, et al. Leptin and androgens in male obesity: evidence for leptin contribution to reduced androgen levels. J Clin Endocrinol Metab 1999;84(10):3673-80.
  6. Mendiola J, Torres-Cantero AM, Vioque J, et al. A low intake of antioxidant nutrients is associated with poor semen quality in patients attending fertility clinics. Fertil Steril 2010;93:1128-33.
  7. Wong WY, Zielhuis GA, Thomas CM, Merkus HM, Steegers-Theunissen RP. New evidence of the influence of exogenous and endogenous factors on sperm count in man. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003;110:49-54.
  8. Cocuzza M, Sikka SC, Athayde KS, Agarwal A. Clinical relevance of oxidative stress and sperm chromatin damage in male infertility: an evidence based analysis. Int Braz J Urol 2007;33:603-21.

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