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Ormone della crescita: Azioni metaboliche oltre a quelle sulla crescita. L’importanza della fase di transizione

Parere degli esperti

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Ormone della crescita: Azioni metaboliche oltre a quelle sulla crescita. L’importanza della fase di transizione
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

L’Ormone della Crescita, in inglese Growth Hormone (GH), è indispensabile, come dice la parola stessa, alla crescita dei bambini.

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Il GH è prodotto dall’ipofisi, una ghiandola posta alla base dell’encefalo. L’azione del GH è in parte mediata da alcuni fattori di crescita prodotti dal fegato, il più importante dei quali è IGF1 (Insulin Growth Factor 1). Durante le varie fasi della vita, i livelli di GH nel sangue non sono costanti: sono più elevati durante l’età pediatrica, soprattutto nel corso della pubertà, e si riducono durante l’età adulta fino a divenire molto bassi nei soggetti anziani.

L’importanza del GH si rende particolarmente evidente proprio in quei soggetti che, a seguito di anomalie congenite o di patologie acquisite, producono quantità insufficienti di quest’ormone. Questi bambini alla nascita hanno un peso ed una lunghezza che rientrano nei limiti della norma, a sottolineare la scarsa importanza del GH nel corso della vita fetale, ma, a cominciare dai tre anni di età, mostrano un rallentamento, sino ad un vero e proprio arresto, della crescita. Il deficit di crescita è accompagnato da un ritardo della maturazione ossea, evidenziabile con una semplice radiografia della mano e del polso, che mostra una età ossea inferiore all’età cronologica. Negli anni successivi le alterazioni si fanno sempre più evidenti, realizzandosi il cosiddetto quadro del “nanismo ipofisario”.

Oggi è possibile intervenire farmacologicamente somministrando GH prodotto in laboratorio a quei soggetti, garantendogli così una crescita adeguata.

Come osservato, i livelli ematici di GH si riducono nel corso dello sviluppo ed è per questo motivo che, classicamente, la terapia sostitutiva era interrotta al termine dell’accrescimento staturale del paziente, ovvero quando il ragazzo raggiungeva la statura finale.

Il deficit di GH, però, non colpisce solo soggetti in età pediatrica, cioè in crescita. Infatti, con l’intensificarsi delle ricerche in questo ambito, è stato descritto anche un deficit di GH ad insorgenza nell’età adulta, dopo il raggiungimento della statura finale. Questa forma, in genere correlata a patologie neoplastiche o ad interventi di chirurgia o radioterapia che coinvolgono l’ipofisi, è caratterizzata da un’alterazione del metabolismo lipidico, che si manifesta con un aumento del colesterolo “cattivo” LDL e una riduzione del colesterolo “buono” HDL; una alterazione del metabolismo osseo, caratterizzata da una riduzione della densità minerale dell’osso che conduce ad una precoce osteoporosi; un’alterazione della composizione corporea, con una riduzione della massa muscolare ed un incremento della massa grassa; una ridotta funzionalità cardiaca e ridotte prestazioni fisiche e cognitive. Questo comporta un aumento complessivo del rischio cardiovascolare e, di conseguenza, un aumento della mortalità oltre a un aumentato rischio di fratture e a  una riduzione della qualità di vita (QoL).

Dunque, il GH non influisce solo sulla crescita staturale del bambino, ma è un ormone che svolge importanti azioni metaboliche. Nel corso della crescita e dello sviluppo, il GH è responsabile, infatti, della maturazione di tutti quei processi metabolici ed endocrini necessari al mantenimento di uno stato di salute ottimale.

Alla luce di queste considerazioni, è lecito domandarsi, se sia corretto interrompere il trattamento con GH nei soggetti affetti da deficit una volta raggiunta la statura finale.

È per trovare una risposta a questa domanda che molti studi hanno preso in considerazione quel particolare periodo della crescita, denominato “fase di transizione”, ovvero quel periodo di tempo compreso tra il completamento dello sviluppo auxologico, con l’acquisizione della statura finale, e l’età del giovane adulto, nella quale si raggiunge la “stabilizzazione” dei vari processi maturativi metabolici ed endocrini che continuano nei 6-7 anni seguenti il raggiungimento della statura finale. In genere, si possono considerare in “fase di transizione” i soggetti con un’età compresa tra i 16 e i 25 anni.

Molti studi hanno preso in esame gli eventi metabolici ed endocrini che seguono l’interruzione della terapia, in particolare proprio quei parametri che risultano alterati nei soggetti adulti affetti da deficit di GH, e le modifiche successive alla reintroduzione della terapia stessa.

La composizione corporea è sicuramente uno degli elementi che più si modifica durante le fasi finali dell’accrescimento e dello sviluppo puberale: nel passaggio dalla prima adolescenza all’età adulta i maschi perdono fino all’8% di massa grassa mentre le femmine ne acquistano fino al 6%. I soggetti affetti da deficit di GH mostrano un incremento della massa grassa viscerale, che determina un aumento della resistenza insulinica e conseguente aumento del rischio cardiovascolare. Questo avviene anche nei pazienti affetti da deficit di GH nel corso della fase di  transizione. Al contrario, la reintroduzione della terapia porta ad un miglioramento di questi parametri, determinando una riduzione della massa grassa ed un aumento della massa muscolare.

È noto che il GH svolge un’azione fondamentale sul metabolismo lipidico. Molti studi hanno evidenziato un’alterazione dei lipidi nei bambini affetti da deficit di GH: al momento della diagnosi si ritrovano livelli aumentati di colesterolo totale e colesterolo LDL ed una riduzione del colesterolo HDL. Ne consegue una riduzione del rapporto tra colesterolo LDL e colesterolo HDL, parametro utilizzato per valutare il rischio aterogenico, cioè di sviluppare aterosclerosi, e cardiovascolare.

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