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La terapia con GH nell'età di transizione

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La terapia con GH nell'età di transizione

Il GH (Growth hormone o ormone della crescita o ormone somatotropo o somatotropina) è una proteina prodotta dalle cellule somatotrope dell'ipofisi.

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Durante l'adolescenza i livelli plasmatici di GH aumentano notevolmente, determinando l'aumento della statura. Nell'uomo la secrezione di GH è di tipo episodico, si riscontrano infatti numerosi episodi secretori nell'arco delle 24 ore con un'amplificazione notturna legata alle fasi di sonno profondo.

Il GH collabora con gli ormoni tiroidei, con gli ormoni sessuali steroidei e con l'IGF-1 al processo di sviluppo e accrescimento dell'apparato scheletrico, garantisce il trofismo muscolare ed osseo nell'adulto, favorisce la mobilizzazione dei grassi, stimola la lipolisi, aumenta l'ossidazione degli acidi grassi, favorendo il dimagrimento.

L'azione di stimolo sull'accrescimento termina dopo la saldatura delle cartilagini presenti all'estremità  delle ossa lunghe.

Nel bambino, la mancanza di GH ostacola il normale processo di accrescimento in altezza e ciò si traduce in una bassa statura nell'età  adulta. La statura rilevata tramite un'accurata misurazione permette di confrontare il paziente con una popolazione normale di riferimento e di definire l'entità  dell'eventuale bassa statura utilizzando le tabelle dei percentili (tabelle formulate sulla base della misurazione di un'ampia casistica di bambini, diverse per i due sessi, e per pazienti figli di genitori originari di Nord-Centro Italia, Sud e Isole o Italia in genere, in modo da confrontare il paziente in esame con la popolazione a lui più affine. La tabella permette così di confrontare i parametri del bambino con la media della popolazione e stabilirne la collocazione o meno all'interno dell'intervallo di normalità ). Si può sospettare un deficit di GH in presenza di un deficit staturale (statura al di sotto dei valori normali per l'età ), o indipendentemente dall'altezza, di fronte ad un importante rallentamento della velocità  di crescita (al di sotto della norma per l'età ). Per avere una diagnosi certa di deficit di GH, oltre all'esame clinico occorre effettuare 2 dosaggi del GH, con stimolo farmacologico, che devono risultare patologici.

Anche in età  adulta, il GH svolge importanti funzioni, non più legate all'accrescimento ma al mantenimento dell'integrità  dell'organismo. Il deficit di GH dell'adulto dà  luogo a una sindrome ben definita, le componenti della quale sono: anomalie della composizione corporea, osteoporosi, profilo lipidico sfavorevole, aumento dei processi di aterosclerosi , insulino-resistenza, alterazioni della funzione cardiorespiratoria, netto incremento della mortalità  da cause cardiovascolari. compromissione del benessere psico-fisico.

E' noto che le alterazioni strutturali e funzionali che caratterizzano la grave carenza o deficit di GH (deficit di GH abbreviato: GHD) sono ancora più marcate nei pazienti in cui il deficit di GH si era manifestato in età  pediatrica.

In particolare, è stato dimostrato che un severo deficit di GH insorto in età  pediatrica condiziona in modo particolarmente spiccato le funzioni cardiovascolari e la mineralizzazione ossea.

Proprio l'osservazione che alcuni adulti con deficit di GH ad esordio infantile presentavano le suddette alterazioni organiche e metaboliche, migliorabili dopo il trattamento con GH, ha indotto gli endocrinologi pediatri a riconsiderare la pratica di sospendere la terapia con GH in tutti i pazienti dopo il raggiungimento dell'altezza finale.

Infatti, il trattamento con l'ormone della crescita, fino a pochi anni fa, veniva interrotto al raggiungimento della statura finale, senza ulteriori valutazioni.

La terapia sostitutiva in pazienti adulti con deficit di GH risulta di vitale importanza per il benessere psico-fisico. Per questo motivo esiste da anni ampio consenso circa il dovere di assicurare l'appropriata terapia sostitutiva a tutti i pazienti con grave GHD in età  adulta sia esso acquisito oppure già  presente in età  pediatrica.

Invece sono stati al centro di un ampio dibattito i tempi e soprattutto le modalità  del trattamento sostitutivo con somatotropina nella fase di transizione tra età  pediatrica ed età  adulta, nonostante sia ben noto che il normale sviluppo della massa muscolare e il raggiungimento del picco di massa ossea durante la fase transizione dipendono dal GH.

La Società  Americana di Medicina dell'adolescente ha definito la transizione come "un passaggio, programmato e finalizzato, di adolescenti e giovani adulti affetti da problemi fisici e medici di natura cronica da un sistema di cure centrato sul bambino ad uno orientato sull'adulto".

L'età  di transizione rappresenta la delicata fase di evoluzione biologica, psicologica e sociale che segna il passaggio dall'infanzia all'età  adulta, definita come il periodo compreso tra la fine della crescita staturale e il completamento dello sviluppo somatico. Essa identifica di solito un periodo che va dalla metà  e dalla fine dell'adolescenza fino a 6-7 anni dopo il raggiungimento della statura finale, con un limite finale intorno ai 25 anni.

Gli adolescenti con accertato deficit di secrezione GH diagnosticato in età  infantile, e che siano stati curati con l'ormone della crescita, al raggiungimento della statura definitiva devono essere sottoposti ad una rivalutazione biochimica della secrezione del GH. Il raggiungimento della statura definitiva consiste nell'azzeramento della velocità  di crescita e nella saldatura delle cartilagini di coniugazione, quelle che permettono alle ossa di allungarsi finché l'organismo cresce.

Tale rivalutazione si effettua mediante un esame (test) che valuta la secrezione di GH dopo la somministrazione di uno stimolo specifico. Il test da stimolo si esegue dopo una sospensione della terapia da almeno 4 settimane. Il test attualmente consigliato è il test di tolleranza all'insulina (ITT) che prevede la somministrazione di insulina che provoca una ipoglicemia, che a sua volta stimola la secrezione di GH. Possibili alternative sono test che usano come stimolo un analogo sintetico del GHRH (il mediatore, prodotto dall'ipotalamo, che stimola la secrezione di GH) insieme all'arginina o al glucagone . La valutazione del picco di GH durante il test consente di confermare o meno la persistenza del deficit di GH.

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