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Diabete mellito e infertilità maschile

Parere degli esperti |time pubblicato il
Diabete mellito e infertilità maschile

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


Dati provenienti da modelli animali suggeriscono fortemente che il DM danneggia la fertilità maschile. Numerosi studi hanno dimostrato una marcata riduzione della fecondazione quando gli animali di sesso maschile risultavano diabetici (Frenkel et al, 1978;. Murray et al, 1983; Cameron et al, 1990;Ballesteret al, 2004;. Scaranoet al,2006), così come un peggioramento della qualità del liquido seminale (Amaral et al, 2006;. Scarano et al., 2006). Se effetti simili esistono nel contesto della riproduzione maschile umana, il crescente aumento di persone diabetiche potrebbe rappresentare un problema significativo per la fertilità.

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Molti autori suggeriscono che il DM diminuisce i livelli sierici di testosterone associato ad un difetto genetico delle cellule di Leydig. Inoltre, la neuropatia diabetica sembra causare atonia delle vescicole seminali, vescica e uretra.

Ci sono prove che suggeriscono un aumento di danni spermatici nei pazienti con DM (Sexton e Jarow, 1997) includendo tra le cause l’aumento dello stress ossidativo oltre ad un danno istologico dell'epididimo ed un impatto negativo sul transito degli spermatozoi.

Numerosi studi infatti associano il DM ad un danno del DNA spermatico nucleare (nDNA) e mitocondriale conseguente ad un aumento dello stress ossidativo.

Recentemente, il gruppo di Agbaje et al. ha riportato unaumento significativo della percentuale diframmentazione del DNA spermaticonucleare (nDNA) in uomini con diabete di tipo 1 rispetto ai controlli sul liquido seminale di uomini non diabetici (Agbaje et al.2007). L’aumento dei danni del nDNA spermatico è stato associato a riduzione della qualità embrionale, tassi di impianto inferiore e, forse l'inizio di alcuni tumori infantili (Morriset al,2002;. Henkelet al.2004; Lewis e Aitken, 2005).

Attualmente, l'opinione prevalente è che i danni al nDNA spermatico siano il risultato dello stress ossidativo incontrato durante il trasporto e la conservazione nell'epididimo (Fouchecourt et al. 2000; Vernet et al, 2004). Gli spermatozoi sono particolarmente suscettibili agli attacchi di Specie Reattive dell'Ossigeno (ROS) a causa del loro elevato contenuto di acidi grassi insaturi e l'assenza di meccanismi di riparazione del DNA (Aitken e Sawyer, 2003)

Anche se sono state proposte numerose possibili cause (Donnelly et al, 2001.; Gil-Guzman et al, 2001;. Alvarez et al, 2002;. Aitken e Baker, 2006), ad oggi il fattore principale responsabile della generazione di ROS nel tratto riproduttivo maschile risulta sconosciuto.

Infine, la mancata spermatogenesi e l'apoptosi delle cellule germinali in pazienti con DM di tipo 1 potrebbe riguardare un danno locale autoimmune, mentre obesitàe insulino-resistenza possono alterare parametri spermatici e diminuire i livelli di testosterone sierico nei pazienti con DM di tipo 2.

In un recente studio, la prevalenza di infertilità negli uomini con DM di tipo 2 è stata calcolata pari al 35,1 % in più, rispetto ai pazienti non diabetici, considerando un 16% di infertilità primaria e 19,1% di infertilità secondaria. Circa la metà degli uomini diabetici infertili erano in sovrappeso e il 29,1% di loro erano obesi. Inoltre, l'abitudine al fumo è risultata più comune nei pazienti diabetici infertili (45,6%) rispetto agli uomini diabetici fertili (33.6%). L'analisi statistica ha confermato che età, abitudine al fumo e obesità sono stati significativamente importanti nel contribuire all'infertilità negli uomini diabetici.

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