Deficit di GH e funzione cardiaca nel paziente adulto

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Deficit di GH e funzione cardiaca nel paziente adulto

Gli articoli della sezione "Il parere degli esperti" riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.


La funzione cardiaca è regolata da molteplici meccanismi: il sistema nervoso simpatico, il sistema renina-angiotensina-aldosterone, le citochine.

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Le alterazioni di questi sistemi producono una difficoltà adattativa del ventricolo sinistro (per quanto riguarda sia la struttura sia la funzione), il quale riduce gradualmente la sua frazione di eiezione ossia la quantità di sangue pompata dal cuore a ogni battito, che nel soggetto normale si attesta tra il 50 e il 60%.

In questi anni numerose evidenze hanno confermato che, oltre a questi meccanismi già conosciuti, per mantenere una buona contrattilità cardiaca sono necessari anche ormoni quali il GH e il suo mediatore tissutale IGF-1.

Numerosi studi correlano bassi livelli di IGF-1 ed elevata mortalità cardiovascolare in quanto l’IGF-1 è risultato essere uno dei migliori fattori in grado di mantenere una buona struttura dei miociti cardiaci per cui quando i valori di IGF-1 si mantengono adeguati (naturalmente all’età del soggetto) il cuore mantiene una buona performance cardiaca poiché la struttura ventricolare mantiene un buon trofismo. Inoltre, il GH e il suo ormone bersaglio, l’IGF1, contribuiscono alla generazione di nuovi miociti cardiaci dalle cellule staminali.

Quando vengono prodotti in scarsa quantità il GH (forme dei deficit di  GH non riconosciute o non rivalutate in età pediatrica e adolescenziale, tumori cerebrali ipofisari primitivi o patologie ipofisarie da compressione tumorale) o il suo bersaglio IGF-1 (patologie epatiche infettive, oncologiche), i meccanismi di protezione, di riparazione e di rigenerazione dei miociti vengono a mancare per cui il ventricolo sinistro si modifica progressivamente con conseguente scompenso cardiaco e riduzione della frazione di eiezione anche di notevole entità, rappresentando spesso un’importante causa di mortalità del soggetto.  

L’attenzione sempre crescente alla correlazione tra deficit di GH e malattia cardiovascolare ha portato a studiare la presenza di questi ormoni in tali soggetti, riscontando un deficit di GH dal 30 al 50% dei casi. Inoltre studi prospettici recenti hanno mostrato che in un terzo circa dei soggetti con severo scompenso cardiaco vi è anche la presenza del deficit di GH. Altri studi ancora hanno dimostrato un aumento della frazione di eiezione e una riduzione delle resistenze periferiche.

In presenza di un deficit di GH sospettato per le cause su descritte, il test più sensibile e specifico si è mostrato il GHRH+Arginina, anche se in alcuni casi si può utilizzare anche il test all’ipoglicemia insulinica secondo i criteri della nota 39 AIFA:

  • in pazienti obesi (BMI >30 kg/m2): utilizzare GHRH+arginina; deficit di GH se il picco di GH <4 μg/l;
  • in pazienti con BMI <29,9 kg/m2 e con età >25 anni: GH deficit se con il test dell’ipoglicemia insulinica (ITT) GH <3 μg/l oppure con il test GHRH+arginina GH <9 μg/l.

Quando la diagnosi di deficit di GH viene confermata, il trattamento ormonale può essere un importante ausilio migliorando sia la funzione cardiaca sia la sopravvivenza stessa dei pazienti.

Per tutti questi motivi la terapia con GH nel paziente cardiopatico rappresenta un’importante strategia di supporto nel migliorare la funzione cardiaca, la performance cardiovascolare e non ultimo la sopravvivenza stessa del soggetto.

Bibliografia di riferimento

  • Arcopinto M, Salzano A, Giallauria F, et al. Growth hormone deficiency is associated with worse cardiac function, physical performance, and outcome in chronic heart failure: insights from the T.O.S.CA. GHD study. PLoS One 2017;12(1):e0170058.
  • Broglio F, Benso A, Gottero C, et al. Patients with dilated cardiomyopathy show reduction of the somatotroph responsiveness to GHRH both alone and combined with arginine. Eur J Endocrinol 2000; 142:157-63.
  • Cittadini A, Marra AM, Arcopinto M, et al. Growth hormone replacement delays the progression of chronic heart failure combined with growth hormone deficiency: an extension of a randomized controlled single-blind study. JACC Heart Fail 2013;1:325-30.
  • Le Corvoisier P, Hittinger L, Chanson P, et al. Cardiac effects of growth hormone treatment in chronic heart failure: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:180-5.

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