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Le cause di deficit di ormone della crescita comparso in età adulta

Parere degli esperti

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Le cause di deficit di ormone della crescita comparso in età adulta
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Il deficit di GH (GHD) nell’adulto rappresenta una condizione ormai ben definita, trattandosi di una sindrome caratterizzata da diversi segni e sintomi clinici.

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È stato dimostrato come il deficit dell’asse GH-IGF-1 possa avere effetti rilevanti a livello metabolico, strutturale e sulla qualità della vita dell’adulto [1].

La sindrome da GHD nell’adulto non è definita da un quadro clinico caratteristico, diversamente dalla compromissione dell’accrescimento che è tipica del GHD in età pediatrica, ma comprende segni e sintomi aspecifici, spesso sfumati, apparentemente trascurabili o comunque difficilmente ascrivibili alla carenza di GH se considerati singolarmente [2]. Questo processo è considerato la causa di molte delle sequele metaboliche della normale senescenza. Nel GHD dell’adulto si verifica un aumento del grasso corporeo, specialmente di quello viscerale (con aumento del rapporto vita/fianchi), e una riduzione della massa magra. Inoltre, si riscontra una diminuzione della massa muscolare e della densità ossea, con ridotta performance all’esercizio fisico. La cute e gli annessi cutanei appaiono ipotrofici. Importanti studi epidemiologici hanno evidenziato come nei pazienti adulti con GHD si abbia un aumento della morbilità cardiovascolare, correlato all’incremento di diversi fattori di rischio cardiovascolare: ispessimento della media e dell’intima a livello carotideo, aumento del fibrinogeno e del PAI-I (inibitore dell’attivatore del plasminogeno I), aumento dei marcatori infiammatori di malattia vascolare.

Si verificano, inoltre, alterazioni del profilo lipidico [3], con aumento dei livelli di colesterolo totale e della frazione LDL e riduzione delle HDL, anomalie morfologiche del cuore e riduzione della performance miocardica soprattutto sotto sforzo, riduzione della funzione renale [4]. Inoltre, si osserva una sindrome psicologica caratterizzata da uno stato di malessere e da alterazioni della qualità della vita [5]. Il deficit di GH dell’adulto riconosce molteplici cause. Può risalire all’infanzia, quando è di norma idiopatico o congenito, oppure può presentarsi in età adulta, quando il più delle volte è acquisito. Possiamo, pertanto raggruppare i soggetti adulti [2]:

  1. in soggetti con storia di GHD in età pediatrica dovuto sia a cause organiche sia a cause non conosciute (idiopatico);
  2.  in soggetti che hanno sviluppato GHD successivamente a traumi o lesioni strutturali a livello ipotalamico-ipofisario;
  3. in soggetti con GHD idiopatico.

Nell’adulto, il GHD è frequente nei pazienti con patologie ipotalamo-ipofisarie (neoplasie, infezioni croniche granulomatose) e pertanto, secondo le linee guida dell’Endocrine Society [2], deve essere ricercato in tutti i pazienti che abbiano sofferto di un danno ipofisario come patologie ipotalamo-ipofisarie o in pazienti che sono stati sottoposti a interventi chirurgici o radiazioni in questa regione o anche in quei pazienti che hanno in anamnesi un trauma cranico. I macroadenomi sono spesso associati a deficit di ormoni ipofisari, con una percentuale compresa fra il 30% e il 60% di pazienti che presentano deficit di uno o più ormoni prodotti dall’adenoipofisi.

Il meccanismo più spesso coinvolto sembra essere la compressione dei vasi a livello del peduncolo ipofisario, per effetto diretto della massa tumorale o per aumento della pressione intrasellare [6]. Il GHD si osserva nell’80% dei pazienti sottoposti a interventi di tipo neurochirurgico e/o dopo radioterapia [7]. I deficit ormonali sono per lo più multipli, ma non è raro il riscontro di deficit isolato di GH. Il GHD può insorgere anche in seguito a emorragia cerebrale o subaracnoidea e dopo interventi neurochirurgici in aree extraipotalamo-ipofisarie. È stato dimostrato che il 25-50% dei traumi cranici di qualsiasi entità possono associarsi a ipopituitarismo (anche diversi anni dopo l’evento traumatico); un GHD è presente nel 50-100% di tali ipopituitarismi. È necessario sospettare un GHD in tutte quelle condizioni che sono note per essere “a rischio”, soprattutto quando sono presenti sintomi e segni orientativi.

Stefania Giuliano - Medico Specialista Endocrinologo, Policlinico Universitario Germaneto, Catanzaro

Bibliografia

  1. Monaco F. Endocrinologia clinica, IV edizione, SEU, Roma, 2007:89-97, 121.
  2. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011 Jun;96(6):1587-609.
  3. Kelly DF, Chaloner C, Evans D, et al. Prevalence of pituitary hormone dysfunction, metabolic syndrome, and impaired quality of life in retired professional football players: a prospective study. J Neurotrauma 2014;31(13):1161-71.
  4. Klose M, Watt T, Brennum J. Posttraumatic hypopituitarism is associated with an unfavorable body composition and lipid profile, and decreased quality of life 12 months after injury. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:3861-8.
  5. Koltowska-Haggstrom M, Mattsson AF, Shalet SM. Assessment of quality of life in adult patients with GH deficiency: KIMS contribution to clinical practice and pharmacoeconomic evaluation. Eur J Endocrinol 2009;161 (Suppl 1):51-64.
  6. Ceballos R. Pituitary changes in head trauma (analysis of 102 consecutive cases of head injury). Ala J Med Sci 1966;3:185–98.
  7. Harper CG, Doyle D, Adams JH, Graham DI. Analysis of abnormalities in pituitary gland in non-missile head injury: study of 100 consecutive cases. J Clin Pathol 1986;39:769-73.