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Il bambino nato piccolo per l’età gestazionale: come cresce, quando e come trattare

Parere degli esperti

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Il bambino nato piccolo per l’età gestazionale: come cresce, quando e come trattare
Gli articoli della sezione “Il parere degli esperti” riguardano alcuni fra gli argomenti più importanti e dibattuti delle rispettive aree cliniche. Dato il livello di approfondimento raggiunto, i testi possono contenere termini e concetti molto complessi. L’utilizzo del glossario potrà essere di aiuto nella comprensione di questi articoli e altri contenuti del sito, più divulgativi, contribuiranno a chiarire gli argomenti trattati.

Per “bambino nato piccolo per l’età gestazionale” (small for gestational age, SGA) si intende quel bambino che, alla nascita, presenta una lunghezza e/o peso pari o inferiore a –2 SDS rispetto ai valori attesi per l’età gestazionale. I nati SGA rappresentano il 3-5% delle nascite.

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Il termine SGA va differenziato dal termine IUGR (intra-uterine growth restriction, ritardo intrauterino di crescita), in quanto, mentre quella di SGA è una diagnosi post-natale, quella di IUGR è una diagnosi pre-natale e presuppone che durante la vita fetale vi sia stata una riduzione della velocità di crescita fetale, documentata da almeno 2 misurazioni delle dimensioni fetali. Dunque, i termini SGA e IUGR non sono sinonimi: un bambino nato SGA può non essere IUGR e, d’altra parte, il bambino IUGR può non essere SGA alla nascita.

Le cause della nascita SGA sono molteplici: cause materne (infezioni, ipertensione, diabete, fumo, alcol ecc.), cause fetali (alterazioni genetiche, anomalie congenite ecc.) e cause placentari (alterazioni placentari, placenta previa ecc.).

I bambini nati SGA, per un problema di origine prenatale (malnutrizione fetale), presentano un pattern endocrino-metabolico che, attraverso alterazioni di natura epigenetica, li predispone a complicanze nelle epoche successive della vita quali obesità, sindrome metabolica, alterata composizione corporea, ipertensione, iperlipidemia e diabete di tipo 2. Sul piano pratico, è molto importante tenere presenti queste possibili alterazioni evitando un’eccessiva alimentazione nelle prime epoche della vita. È infatti dimostrato che un incremento del peso al di sopra della norma nei primi 6-12 mesi di vita si accompagna alle suddette complicanze all'età di 20-30 anni.

Per quanto riguarda la crescita dei bambini nati SGA, va considerato che l’85-90% dei casi recupera il difetto di crescita presente alla nascita, per cui da adulti hanno una statura nel range della normalità; il 10-15%, invece, non recupera il deficit staturale e rimane di bassa statura (inferiore a –2 SDS) anche in età adulta (20% dei soggetti adulti di bassa statura). Quello che è interessante notare è che i bambini che recuperano il deficit di crescita, lo recuperano entro i 2 anni di vita. La statura a tale età rappresenta quindi, sul piano pratico, il dato per capire come sarà la statura adulta di questi bambini.

Per quanto riguarda le cause del deficit di crescita nei bambini nati SGA, sono state evidenziate alterazioni dell’asse GH/IGF-1 come: 1) ridotti livelli di GH e di IGF-1, quindi un deficit di GH; 2) normali livelli di GH e bassi livelli di IGF-1, quindi una diminuita sensibilità al GH; 3) normali livelli di GH e di IGF-1, cioè una ridotta sensibilità al IGF-1. Sono in gioco anche fattori genetici ed epigenetici.

Vari studi hanno dimostrato che il trattamento con GH nei bambini nati SGA è in grado di normalizzare il canale di crescita e ottenere una statura finale nell’ambito del target genetico. L’EMEA ha stabilito che il trattamento può essere iniziato all’età di 4 anni nei bambini con una statura inferiore a –2,5 SDS. Le indicazioni dell’EMEA sono state recepite anche dall'ultima modifica alla nota AIFA n. 39 riportata sulla G.U. del 5.07.2014.

La nota n. 39 prevede infatti che possano accedere al trattamento con GH i nati che abbiano: un peso e una lunghezza uguale o inferiore a -2 SDS secondo le tavole di Bertino, un’età uguale o superiore a 4 anni e una statura attuale inferiore a ­2,5 SDS e una velocità di crescita inferiore al 50° centile. Per quanto riguarda gli esami di laboratorio, non è necessario che sia presente un deficit di GH ai test e non è più necessario portare il caso alla valutazione delle Commissioni Regionali.

Nello studio di van Pareren et al. [1] è stato evidenziato che i soggetti SGA trattati con GH avevano una statura finale 7-8 cm più alta rispetto ai non trattati. Nello studio di van Dijk et al. la statura adulta dei soggetti trattati con GH è stata 1,5 SDS superiore a quella dei non trattati [2]. Nello studio effettuato presso la Clinica Pediatrica dell’Università di Pisa, i soggetti trattati avevano una statura finale 7,3 cm maggiore rispetto ai non trattati.

Alcuni studi hanno sottolineato l’importanza di non ritardare l’inizio del trattamento con GH, in quanto se la terapia viene iniziata in prossimità della pubertà i risultati sulla statura finale sono insoddisfacenti [3,4]. In questi casi è stato visto che l’aggiunta degli analoghi del GnRH al GH, rallentando la progressione dell’età ossea e dello sviluppo puberale, può migliorare la statura finale [5].

I fattori predittivi che possono condizionare il risultato del trattamento sono: l’età cronologica all’inizio della terapia, la statura all’inizio della terapia, il target genetico, la durata della terapia e la risposta crescitiva nel primo anno di trattamento.

È interessante sottolineare come il trattamento con GH nei bambini nati SGA determini un miglioramento del profilo lipidico, della glicemia, dell’emoglobina glicosilata e della sensibilità all’insulina. Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato un miglioramento della mineralizzazione ossea.

Prof. Giuseppe Saggese - Professore Ordinario di Pediatria, Università di Pisa

Bibliografia

  1. Van Pareren Y, Mulder P, Houdijk M, et al. Adult height after long-term, continuous growth hormone (GH) treatment in short children born small for gestational age: results of a randomized, double-blind, dose-response GH trial. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(8):3584-90.
  2. van Dijk M, Bannink EM, van Pareren YK, et al. Risk factors for diabetes mellitus type 2 and metabolic syndrome are comparable for previously growth hormone-treated young adults born small for gestational age (SGA) and untreated short SGA controls. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(1):160-5.
  3. Carel JC, Chatelain P, Rochiccioli P, Chaussain JL. Improvement in adult height after growth hormone treatment in adolescents with short stature born small for gestational age: results of a randomized controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(4):1587-93.
  4. Dahlgren J, Wikland KA; Swedish Study Group for Growth Hormone Treatment. Final height in short children born small for gestational age treated with growth hormone. Pediatr Res 2005;57(2):216-22.
  5. van der Steen M, Lem AJ, van der Kaay DC, Hokken-Koèelega AC. Puberty and pubertal growth in GH-treated SGA children: effects of 2 years of GnRHa versus no GnRHa. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(5):2005-12.