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L'acamprosato (Acetilomotaurinato di calcio) è una molecola di sintesi che è dotata di una formula di struttura simile a quella dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA), un neurotrasmettitore, ed a quella dell'aminoacido taurina dotato anch'esso di attività di neuro modulazione (Littleton 1995). Una volta assunto per bocca, il farmaco viene assorbito a livello gastrointestinale e raggiunge un livello costante di concentrazione nel sangue entro cinque giorni dall'inizio della somministrazione (Saivin 1998, Durbin 1995). L'acamprosato non viene metabolizzato dal fegato e quindi non dà luogo ad interazioni con i farmaci metabolizzati dal citocromo P450 (Mason 2005, Johnson 2003). Il farmaco si lega a particolari siti cellulari che regolano il recettore NMDA (N-metil-D-aspartato) (Dahchour 2000). Secondo alcuni autori l'acamprosato avrebbe una complessa interazione con il recettore NMDA: a basse concentrazioni aumenta la sua attivazione se si trova in una fase di bassa attività , invece ad alte concentrazioni inibisce l'attivazione del recettore quando si trova in fase di intensa attività (Zeise 1993). L'effetto di inibizione dell'attività del recettore è particolarmente importante in quanto nei soggetti che per lungo tempo consumano elevate quantità di alcool si rileva una iperattività del recettore NMDA (Hoffman 1994, Grant 1990). Inoltre la brusca privazione dall'alcool provoca una sopra-regolazione dei recettori NMDA che contribuisce a determinare alcuni sintomi della sindrome da astinenza come delirium tremens e convulsioni (Tsai 1998). Inoltre, la taurina è un modulatore del sistema nervoso con effetto inibitorio. L'aumento della concentrazione di taurina conseguente alla somministrazione di acamprosato contribuirebbe a smorzare l'ipereccitabilità tipica delle fasi di astinenza dall'alcool (Dahchour 1998). Gli effetti di questi meccanismi d'azione nei protocolli di disassuefazione sono una riduzione del craving e quindi una diminuzione del rischio di ricadute (Mason 2010).

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Una interessante linea di ricerca è quella che suggerisce un effetto neuroprotettivo dell'acamprosato, confermato da dati raccolti in modelli animali. Il farmaco ha un buon livello di tollerabilità e gli effetti collaterali rilevati più di frequente (10%) negli studi clinici con il farmaco sono: diarrea lieve e transitoria (H75).

L'acamprosato è stato valutato in oltre 23 studi clinici che hanno coinvolto in totale 6500 soggetti (Mason 2010) per periodi di trattamento che andavano da 2 mesi a un anno. E molti comprendevano anche controlli estesi per un ulteriore anno per verificare la permanenza dell'astinenza dall'alcool. L'insieme dei dati disponibili indica una significativa efficacia, combinata con una buona tollerabilità e un elevato livello di adesione al trattamento. In tutte le ricerche effettuate il farmaco, associato ad un adeguato supporto psico-sociale, si è dimostrato efficace nel prolungare i periodi di totale astinenza e nel ridurre la frequenza di ricadute nei soggetti che avevano conseguito la disassuefazione. La combinazione delle caratteristiche dell'acamprosato, ne spiega il successo confermato dal fatto di essere il farmaco più impiegato nella disassuefazione dall'alcool in molti paesi (Mason 2010).

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