Scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco

Fact checked
Scritto da:
Fondazione Serono

In linea generale, il termine scompenso cardiaco indica una condizione nella quale il cuore non riesce a svolgere le sue funzioni, adeguandole alle necessità dell’organismo. Tale condizione è definita anche insufficienza cardiaca. Lo scompenso cardiaco può essere acuto o cronico in base alle modalità con le quali si manifesta. 

Potrebbe interessarti anche…

La forma acuta: cos’è

Lo scompenso cardiaco acuto consiste in un quadro caratterizzato dalla comparsa improvvisa dei segni e dei sintomi dello scompenso cardiaco. Può manifestarsi in persone che non hanno mai avuto in precedenza problemi di questo genere. Può essere la manifestazione acuta di una situazione di scompenso già presente, anche non nota. A provocare tale quadro possono contribuire danni acuti di vario tipo a carico del cuore, dalle ischemie alle infezioni, all’alterato funzionamento delle valvole.  

La forma cronica: cos’è

Lo scompenso cardiaco cronico è una Sindrome dovuta ad alterazioni della struttura e/o della funzione del cuore, che provocano una riduzione della gittata cardiaca e/o aumenti delle pressioni presenti all’interno delle cavità del cuore, che si sviluppano a riposo o durante condizioni di sollecitazione dell’organo. Comunemente, quando si parla dello scompenso cardiaco cronico ci si riferisce a un quadro caratterizzato da sintomi come dispnea e astenia e da segni come edemi alle gambe e specifici rumori, definiti “crepitii”, che si rilevano in corrispondenza dei polmoni. Le manifestazioni cliniche dello scompenso cardiaco cronico a volte sono precedute da una fase in cui la funzione del cuore è già scompensata e sono presenti alterazioni della funzione del ventricolo destro nel corso della sistole o della diastole. L’individuazione precoce di tali disfunzioni e delle cause che le provocano è di grande importanza perché, in alcuni casi, può portare alla completa soluzione del problema e in altre a una gestione che rallenti l’evoluzione del quadro clinico.      

Quanto è frequente

Nei Paesi sviluppati la frequenza dello scompenso cardiaco è compresa fra l’1 e il 2% nella popolazione generale adulta, mentre nella fascia di età superiore a 70 anni è maggiore o uguale al 10%. È stato anche osservato che, nelle persone di età superiore a 65 anni che si rivolgono al medico di medicina generale, uno scompenso cardiaco non precedentemente individuato è presente in 1 caso su 6. Altri studi hanno rilevato che il rischio che si sviluppi uno scompenso cardiaco nel corso della vita di un soggetto di 55 anni è del 33% nei maschi e del 28% nelle femmine. La diffusione dello scompenso cardiaco è andata riducendosi negli anni, in maniera più evidente per le forme con frazione di eiezione ridotta, rispetto a quelle con frazione di eiezione preservata.    

Le cause

Le cause dello scompenso cardiaco (vedi tabella 1) cambiano da un’area geografica all’altra e anche nell’ambito di una stessa area, in base ad altri fattori. Inoltre, in molte persone con questa malattia sono presenti varie patologie, cardiovascolari e non, che favoriscono lo sviluppo dello scompenso cardiaco. Cause frequenti sono le malattie ischemiche del cuore, che a volte sono clinicamente manifeste e altre rilevabili solo con esami specifici. Possono provocare uno scompenso cardiaco anche danni, a carico del cuore, di tipo tossico, su base immunitaria, infiammatoria, neoplastica o ormonale e quelli dovuti a carenze nutrizionali o ad alterazioni dei geni. Altre patologie in grado di favorire lo sviluppo dello scompenso cardiaco sono: ipertensione, danni o disfunzioni delle valvole cardiache, patologie dell’endocardio o del miocardio, quadri caratterizzati dall’aumento della gittata cardiaca e sovraccarico della funzione cardiaca dovuto ad aumenti del volume di riempimento del cuore. Infine, aumenti o diminuzioni patologici della frequenza cardiaca sono ipotetiche cause di scompenso.

Malattie Cardiache
IschemieCicatrice da danno ischemico
Miocardio “stordito” o “ibernato”
Malattia dell’arteria epicardiale
Microcircolazione coronarica anormale
Disfunzione endoteliale
Danno TossicoDroghe
Metalli pesanti
Farmaci
Radiazioni
Danno immuno-mediato e infiammatorioDa infezione
Non da infezione
InfiltrazioneDa tumore
Non da tumore
Alterazioni metabolicheOrmonali
Da nutrizione
Alterazioni geneticheVarie forme
Alterazioni del carico cardiaco
Ipertensione
Difetti strutturali delle valvole e del miocardioAcquisiti
Congeniti
Malattie del pericardio e dell’endocardioInfiammazioni
Effusioni
Stati a elevata gittata
Sovraccarico di volume
Aritmie
Tachicardie
Bradicardie

Tabella 1: Cause di scompenso cardiaco

I meccanismi di sviluppo

Per comprendere i meccanismi con i quali si sviluppa lo scompenso cardiaco bisogna tenere presenti alcuni aspetti fondamentali della funzione dell’organo. Il precarico è il carico che sopporta il cuore alla fine della diastole e prima che cominci la sistole. Nell’organismo sano, se aumenta il precarico aumenta la forza di contrazione del muscolo, mentre nello scompenso cardiaco il cuore è dilatato e non è più in grado di compensare, con l’aumento della forza di contrazione, l’incremento del precarico. Il postcarico è invece la situazione di tensione nella quale si trovano le pareti del cuore durante la sistole e risente negativamente dall’aumento della pressione nelle arterie. La capacità del cuore di contrarsi, a prescindere da precarico e postcarico, si definisce contrattilità e la sua alterazione è fondamentale nello sviluppo dello scompenso, in quanto essa è diminuita e inadeguata ad adattare la risposta del cuore alle necessità dell’organismo. La ridotta contrattilità dipende, a sua volta, da varie cause: dall’ipertrofia del tessuto muscolare del cuore alla più rapida morte delle cellule dell’organo a modificazioni del rapporto tra i diversi tipi di miosina, all’insufficiente contenuto di molecole usate dalle cellule come fonti di energia, all’alterazione del metabolismo del calcio e alla deposizione di quantità eccessive di collagene tra le cellule. Inoltre, nello scompenso cardiaco si alterano i meccanismi che normalmente regolano la funzione dell’organo.

Il sistema simpatico è iper-attivato: in una fase precoce dello scompenso cardiaco si può osservare un incremento dell’attività del sistema nervoso simpatico. Soprattutto nei reni e nel cuore le concentrazioni dell’adrenalina sono aumentate fino a 20 volte. L’iperattivazione simpatica può essere presente anche prima che il quadro diventi clinicamente evidente. Tra le conseguenze dell’aumentata concentrazione di noradrenalina ci sono:

  • aumento, nel cuore, di
    • velocità di conduzione dello stimolo alla contrazione
    • eccitabilità delle cellule contrattili
    • frequenza cardiaca
    • forza di contrazione
  • danni alle cellule del miocardio per aumento dell’apoptosi

Tutti questi effetti sono conseguenza del legame della noradrenalina ai recettori beta-1 e, in presenza dell’iperattivazione del sistema simpatico, si verifica una riduzione progressiva di tali recettori, che determina una modificazione del rapporto beta-1/beta-2 da 80/20 a 60/40. Infine, si osservano: vasocostrizione periferica, aritmie ventricolari e attivazione del sistema renina-angiotensina. L’importanza dei meccanismi appena descritti nello sviluppo e nella evoluzione dello scompenso cardiaco è confermata anche dall’efficacia, nel trattamento di questa malattia, dei farmaci betabloccanti, e in particolare di quelli che bloccano i beta-1. Le evidenze raccolte hanno supportato la raccomandazione all’impiego di tali prodotti da parte delle linee Guida della Società Europea di Cardiologia.

L’attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone è amplificata: in particolare, nei casi di scompenso cardiaco nei quali la funzione del cuore è più alterata, aumenta la concentrazione di renina nel plasma che, a sua volta, aumenta la sintesi di angiotensina II. Questa tende a peggiorare lo scompenso, perché favorisce la vasocostrizione delle arteriole, l’aumento del postcarico, la riduzione della gittata e la stimolazione della produzione di aldosterone. Quest’ultimo effetto riduce l’eliminazione di acqua e di sali dall’organismo, provocando edemi agli arti inferiori, aumenta la congestione dei vasi del sistema venoso, favorisce la riduzione della concentrazione di potassio nel sangue e contribuisce a determinare ipertrofia e fibrosi del muscolo cardiaco. È stato riportato anche un effetto tossico diretto dell’angiotensina II sulle cellule del miocardio. Anche per le alterazioni del sistema renina-angiotensina-aldosterone, una conferma della loro importanza, nella fisiopatologia dello scompenso cardiaco, viene dall’efficacia degli ace-inibitori e degli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II nel trattamento di tale patologia e dalla raccomandazione al loro impiego formulata dalla Società Europea di Cardiologia.

La produzione di vasopressina aumenta: un altro ormone del quale può aumentare la secrezione nello scompenso cardiaco, anche se meno spesso rispetto alla renina e all’ aldosterone, è la vasopressina. Il suo contributo alla fisiopatologia può consistere in un effetto di riduzione della gittata sistolica e un aumento della ritenzione di acqua nell’organismo.

La secrezione di fattori natriuretici è aumentata: questi ormoni in condizioni fisiologiche sono prodotti in piccole quantità, mentre le sollecitazioni alle quali lo scompenso cardiaco sottopone le pareti del cuore ne fanno aumentare la secrezione. Questo è tanto vero che, nella gestione clinica di tale malattia, si misurano le concentrazioni nel sangue del peptide natriuretico B cerebrale (BNP) e del NT-proBNP. Ai fattori natriuretici si attribuiscono i seguenti effetti: inibizione dell’attivazione del sistema nervoso simpatico, riduzione della secrezione di renina e di aldosterone e aumento della eliminazione di sodio con le urine. Essi quindi contrastano alcuni dei meccanismi chiave dello scompenso cardiaco e si ritiene che, nelle fasi iniziali della malattia, ciò ne possa evitare la manifestazione clinica.

Altri meccanismi: alla fisiopatologia dello scompenso cardiaco partecipano anche le prostaglandine PgE2 e PgI2, l’ossido nitrico e le endoteline. Inoltre, si osserva un aumento della produzione di radicali liberi, che sono espressione delle sollecitazioni patologiche alle quali sono sottoposti il cuore e i vasi. I radicali liberi, a loro volta, inducono dilatazione dei vasi periferici, ipertrofia delle cellule del miocardio e apoptosi. Allo sviluppo di quest’ultimo meccanismo contribuiscono anche alcune citochine infiammatorie come il TNF-alfa e l’IL-6.                            

L’evoluzione nel tempo

Negli ultimi trent’anni ci sono stati importanti miglioramenti nella gestione clinica dello scompenso cardiaco, che hanno ridotto la necessità di ricovero e hanno aumentato la sopravvivenza delle persone affette dalla forma con ridotta frazione di eiezione. Uno studio europeo ha rilevato che il rischio annuale di decesso per i malati ricoverati e seguiti a casa si è ridotto dal 17% al 7% e che la frequenza annuale di ricovero è diminuita dal 44% al 32%. La maggior parte dei decessi è stata attribuita a malattie cardiovascolari, come morte improvvisa e peggioramento dello scompenso, e il rischio complessivo di decesso è stato, in generale, maggiore nei soggetti con frazione di eiezione ridotta, rispetto a quelli che l’avevano preservata. Prevedere con precisione il peggioramento del quadro clinico, la comparsa della disabilità e il rischio di decesso è importante per i malati con scompenso cardiaco e per i familiari, per le persone che li assistono e per il sistema sanitario che deve programmare i servizi dedicati. Per tale motivo sono stati proposti molti sistemi di punteggio che si propongono di stimare la prognosi, considerando i fattori che influenzano la malattia. Una revisione sistematica della letteratura ne ha citati 64 e una metanalisi 117, ma di questi modelli di prognosi è stata dimostrata un’accuratezza solo moderata nel prevedere il decesso e una precisione ancora minore nello stimare la probabilità di ricovero.           

Come si fa la diagnosi

Sulla base di un’anamnesi dettagliata, di un accurato esame obiettivo, di un tracciato elettrocardiografico e di un esame ecocardiografico è possibile formulare una diagnosi di scompenso cardiaco (vedi figura 1), sulla base della quale prescrivere cure efficaci. Si procederà a ulteriori approfondimenti diagnostici se restano dubbi sulla diagnosi, in particolare in presenza di immagini ecocardiografiche inadeguate o se la causa dello scompenso non è tra le più comuni.   

I segni e i sintomi: la difficoltà nella diagnosi precoce dello scompenso cardiaco deriva dal fatto che i suoi segni e sintomi (vedi tabella 2) sono spesso non specifici di questa malattia e non indirizzano direttamente verso la conferma della diagnosi. Inoltre, è ancora meno facile individuarli in sottogruppi di malati come gli obesi e gli anziani con malattie croniche dei polmoni. A interferire con la diagnosi precoce dello scompenso c’è anche la facilità con la quale si risolvono le sue manifestazioni iniziali come gli edemi agli arti inferiori. La rapida risoluzione di tale problema può far sì che non si facciano indagini più approfondite che rivelerebbero la causa degli edemi. Infine, in un anziano può essere formulato il sospetto diagnostico conoscendo la sua storia clinica, e quindi il rischio che ha di sviluppare lo scompenso, nei giovani le cause sono diverse e non sempre sono poste in relazione con le manifestazioni che essi presentano. Per tutti questi motivi è importante raccogliere sempre un’anamnesi dettagliata, con una particolare attenzione a qualsiasi malattia o evento che possa aver danneggiato il cuore o averne alterato la funzione. A una prima visita, ma anche alle successive, si deve eseguire un accurato esame obiettivo analizzando, in particolare, i segni e i sintomi indicativi della congestione dell’apparato cardiovascolare. La raccolta dei segni e dei sintomi nelle visite di controllo è indispensabile per valutare l’efficacia delle cure prescritte per lo scompenso cardiaco. La mancata o parziale risoluzione delle sue manifestazioni va gestita modificando e integrando la terapia. È bene anche informare il malato, chi lo assiste e i suoi parenti delle manifestazioni di allarme che sono indicative di un peggioramento del quadro, che richiede l’accesso a una struttura specializzata.      

SintomiSegni
TipiciPiù specifici
“Mancanza di respiro”
Difficoltà di respirazione in posizione supina
Dispnea parossistica notturna
Ridotta resistenza all’esercizio
Astenia, stanchezza, tempi di recupero dagli sforzi più prolungati
Edemi alle caviglie
Aumentata pressione nelle vene giugulari
Rigurgito epato-giugulare
Terzo tono all’auscultazione del cuore
Impulso corrispondente all’apice del cuore rilevato lateralmente
Meno tipiciMeno specifici
Tosse notturna
Dispnea
Sensazione di gonfiore
Perdita di appetito
Confusione mentale (in particolare nell’anziano)
Depressione
PalpitazioniVertigini
Sincope
Difficoltà di respirazione piegandosi in avanti
Aumento di peso (>2 kg/settimana)
Perdita di peso negli stadi avanzati
Cachessia
Rumori di murmuri cardiaci
Edemi periferici (caviglie, osso sacro, scroto)
Suono crepitante all’auscultazione dei polmoni
Ridotta entrata dell’aria e ridotto suono timpanico alla percussione della base dei polmoni
Tachicardia
Polso irregolare
Ritmo accelerato del respiro
Alterazione del ritmo del respiro (respiro di Cheyne-Stocks)
Aumentata dimensione del fegato
Ascite
Estremità fredde
Oliguria
Polso flebile

Tabella 2: segni e sintomi dello scompenso cardiaco

Gli esami di laboratorio: come riportato nella parte sui meccanismi di sviluppo dello scompenso cardiaco la misurazione delle concentrazioni nel sangue dei peptidi natriuretici fornisce indicazioni importanti nella diagnosi iniziale, soprattutto se il quadro non si presenta in forma acuta e non è possibile eseguire subito un ecocardiogramma. Secondo quanto riportato nelle Linee Guida, sulla base dei valori di queste variabili è possibile escludere, con ragionevole certezza, la presenza dello scompenso o formulare un dubbio diagnostico che consiglia ulteriori approfondimenti. Nel valutare le concentrazioni dei peptidi natriuretici bisogna considerare anche altre condizioni e malattie che ne possono aumentare la concentrazione nel sangue, come età avanzata, fibrillazione atriale e insufficienza renale. Le stesse variabili di laboratorio tendono a essere invece particolarmente ridotte nelle persone obese.        

Elettrocardiogramma e ecocardiogramma: un elettrocardiogramma alterato aumenta la probabilità di arrivare a una diagnosi di scompenso cardiaco, ma si tratta di una evidenza che ha una bassa specificità, cioè può essere indicativa anche di altre malattie. Con un risultato completamente normale di questa indagine è molto difficile che ci sia uno scompenso e per questo l’ECG va fatto, soprattutto se c’è un sospetto diagnostico. Quando invece il tracciato è anormale, alcuni suoi aspetti specifici possono aiutare a definire la causa dello scompenso e a indirizzare la scelta delle cure. Tra gli esami strumentali, l’ecocardiografia è più efficace per confermare la diagnosi, anche in rapporto alla sua disponibilità. L’esame fornisce indicazioni sullo spessore delle pareti del cuore, sul volume delle sue cavità, sull’efficienza delle valvole, sulla funzione di sistole e di diastole e sull’eventuale presenza di una ipertensione nel circolo polmonare. Tali evidenze sono determinanti non solo per confermare la diagnosi, ma anche per scegliere le cure più efficaci.  

Gli obiettivi delle cure

Nel curare una persona con scompenso cardiaco, gli obiettivi ai quali si mira sono: migliorare il suo quadro clinico, la sua funzionalità fisica e la qualità di vita, prevenire peggioramenti che richiedano ricoveri e ridurre il rischio di decesso. In particolare, l’ultimo degli obiettivi sopra elencati ha assunto grande rilievo, in quanto la ricerca ha dimostrato che molti farmaci, che pure si erano dimostrati efficaci nel correggere le manifestazioni dello scompenso cardiaco, non hanno prodotto risultati altrettanto positivi sul lungo termine. Ciò ha spinto le Autorità che valutano l’efficacia delle cure e ne autorizzano l’impiego a richiedere dati sugli effetti a lungo termine dei farmaci in termini di mortalità e di morbilità. Inoltre, una volta confermata l’efficacia di una cura e averne escluso un effetto negativo sulla mortalità, ulteriori obiettivi ai quali si dà importanza sono la riduzione della probabilità di ricovero e il miglioramento della funzionalità quotidiana della persona.     

I farmaci

Nella stesura di questa parte si è fatto riferimento alle Linee Guida della Società Europea di Cardiologia del 2021 e alle raccomandazioni che esse hanno formulato. Tre sono gli obiettivi principali nella cura dei malati con scompenso cardiaco a ridotta frazione di eiezione:

  • riduzione del rischio di decesso
    • prevenzione di ripetuti ricoveri dovuti al peggioramento dello scompenso
    • miglioramento del quadro clinico della funzionalità generale dell’organismo e della qualità di vita

La modulazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e del sistema nervoso simpatico con farmaci come ace-inibitori, inibitori del recettore dell’angiotensina-neprisilina, betabloccanti e antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi hanno dimostrato di migliorare la sopravvivenza, di ridurre il rischio di ricovero e di migliorare i sintomi nelle persone con scompenso cardiaco a ridotta frazione di eiezione e perciò tali prodotti sono i pilastri della terapia farmacologica di questi quadri. In particolare, l’associazione fra un ace-inibitore o un inibitore dell’angiotensina-neprisilina, un beta-bloccante e un antagonista del recettore dei minerlacorticoidi è la prima scelta di cura, purché non ci siano specifiche controindicazioni all’uso di uno o più di questi farmaci. Rispetto alla versione precedente delle Linee Guida, è stata aggiunta l’indicazione ad associare ai tre tipi di farmaci appena citati un inibitore del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2, in quanto ciò permette di ottenere un ulteriore diminuzione del rischio di decesso e del peggioramento del quadro dello scompenso.     

ACE-inibitori (abbreviazione: ACE-I, dall’inglese Angiotensin-converting enzyme inhibitor): gli ace-inibitori sono stati la prima classe di farmaci che ha dimostrato di ridurre mortalità e morbilità nei malati di scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta. Queste molecole migliorano anche i sintomi e sono raccomandati in tutti i casi, a meno che essi non siano tollerati o siano controindicati.      

Beta-bloccanti: i beta-bloccanti riducono il rischio di decesso e la morbilità dei malati con scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta che presentano sintomi, quando somministrati in associazione agli ace-inibitori e ai diuretici. Essi hanno un effetto positivo anche sui sintomi. C’è consenso, da parte degli esperti, sull’opportunità di cominciare insieme la somministrazione di ace-inibitori e di beta-bloccanti, appena viene confermata la diagnosi di scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta e sintomi. La somministrazione di beta-bloccanti dovrebbe essere iniziata in casi stabili da un punto di vista clinico e con volemia normale, partendo da dosi basse, da aumentare gradualmente fino alla massima dose tollerata dal singolo malato. Nelle persone ricoverate per scompenso cardiaco acuto, i beta-bloccanti dovrebbero essere iniziati con cautela durante il ricovero, una volta che la funzione del cuore sia stata stabilizzata.              

Antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi (abbreviazione: MRA, dall’inglese Mineralcorticoid receptor antagonist): questi farmaci bloccano i recettori ai quali si lega l’aldosterone e, con gradi diversi di affinità, altri ormoni come corticosteroidi (cortisolo) e androgeni (testosterone). Gli antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi sono raccomandati, in associazione ad ace-inibitori e a beta-bloccanti, in tutti i soggetti con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione, con l’obiettivo di ridurre il rischio di decesso e la probabilità di ricovero. Inoltre essi migliorano i sintomi. Particolare cautela bisogna usare nel somministrare gli antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi nei malati con insufficienza renale e in quelli con concentrazioni di potassio nel sangue superiori a 5.0 mmol/L.

Inibitori del recettore dell’angiotensina-neprilisina (abbreviazione: ARNI, dall’inglese Angiotensin receptor-neprilysin inhibitor): sulla base di evidenze raccolte in vari studi clinici, le Linee Guida hanno raccomandato che l’ace-inibitore o il bloccante del recettore dell’angiotensina venga sostituito dall’associazione tra inibitore del recettore dell’angiotensina-neprisilina associato a valsartan nei malati con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione seguiti in ambulatorio, che rimangono sintomatici nonostante la somministrazione dell’associazione di ace-inibitori, betabloccanti e antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi.

Inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (abbreviazione: SGLT2-i dall’inglese Sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor): le Linee Guida hanno raccomandato la somministrazione di questo tipo di farmaco, in aggiunta a un ace-inibitore o a inibitore del recettore dell’angiotensina-neprisilina, a un beta-bloccante e a un antagonista del recettore dei mineralcorticoidi, nelle persone con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione a prescindere dalla presenza di diabete. Gli effetti diuretici degli inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2 offrono ulteriori vantaggi nel ridurre la congestione e potrebbero permettere una riduzione delle dosi dei diuretici. Problemi associati all’assunzione di questi farmaci sono la frequente comparsa di infezioni da funghi e una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, che però è prevedibile e reversibile.   

I farmaci per casi selezionati

Diuretici: i diuretici definiti “di ansa” sono raccomandati per correggere segni e sintomi di congestione dell’apparato cardiovascolare dovuti a scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione, ma non si hanno dati sui loro effetti sul rischio di decesso e sulla morbilità. Una metanalisi ha fornito riscontri positivi su alcuni tipi di diuretici nel diminuire il rischio di decesso e il peggioramento dello scompenso. Alcune evidenze indicherebbero anche un effetto nel migliorare la resistenza all’esercizio. La dose dei diuretici va messa a punto con l’obiettivo di impiegare quella più bassa che sia in grado di mantenere una corretta volemia.      

Bloccanti dei recettori di tipo I dell’angiotensina II (abbreviazione ARB, dall’inglese Angiotensin II type I Receptor Blocker): il ruolo di questi farmaci nella gestione dello scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione è cambiato negli anni precedenti alla pubblicazione delle Linee Guida alle quali questa scheda fa riferimento. Essi sono raccomandati nei malati che non tollerano gli ace-inibitori o gli inibitori del recettore dell‘angiotensina-neprisilina, nei confronti dei quali abbiano presentato effetti collaterali gravi. 

Inibitori del canale If: nelle Linee Guida si segnala una contraddizione fra la raccomandazione formulata riguardo all’uso di questi farmaci e l’indicazione approvata dall’Agenzia Europea dei Medicinali. Si precisa quindi che prima di ricorrere all’impiego della ivabradina, si dovrebbe fare il possibile per iniziare tempestivamente e raggiungere la dose massima di beta-bloccante, in base a quanto riportato nelle Linee Guida.

Associazione di idralazina e isosorbide dinitrato: non ci sono evidenze chiare circa l’uso di questa combinazione a dose fissa in tutti i malati con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione. Il loro impiego andrebbe considerato nei soggetti sintomatici che non tollerano né gli ace-inibitori né gli ARB, ma questa raccomandazione è basata sulle evidenze raccolte da un unico studio con un protocollo specifico.

Digossina: l’uso della digossina potrebbe essere preso in considerazione nei soggetti con scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta, con sintomi e con frequenza cardiaca normale per ridurre il rischio di ricovero. D’altra parte, il loro effetto in associazione ai beta-bloccanti non è mai stato valutato. Inoltre, bisogna porre attenzione alle concentrazioni nel sangue di questo farmaco, che devono essere inferiori al valore di 1.2 ng/ml e usare cautela in anziani, soggetti fragili e persone con ridotte concentrazioni di potassio nel sangue e in casi di malnutrizione.

Fonti

  • TA McDonagh e coll. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Journal of Heart Failure 2021; 00, 1-128.
  • L Dei Cas e coll. Fisiopatologia dello Scompenso Cardiaco. In: Manuale di malattie Cardiovascolari della Società Italiana di Cardiologia.
Fact checking

Fact checking disclaimer

ll team di Fondazione si impegna a fornire contenuti che aderiscono ai più alti standard editoriali di accuratezza, provenienza e analisi obiettiva. Ogni articolo è accuratamente controllato dai membri della nostra redazione. Inoltre, abbiamo una politica di tolleranza zero per quanto riguarda qualsiasi livello di plagio o intento malevolo da parte dei nostri scrittori e collaboratori.

Tutti gli articoli di Fondazione Merck Serono aderiscono ai seguenti standard:

  • Tutti gli studi e i documenti di ricerca di cui si fa riferimento provengono da riviste o associazioni accademiche di riconosciuto valore, autorevoli e rilevanti.
  • Tutti gli studi, le citazioni e le statistiche utilizzate in un articolo di notizie hanno link o riferimenti alla fonte originale.
  • Tutti gli articoli di notizie devono includere informazioni di base appropriate e il contesto per la condizione o l'argomento specifico.