Le cause e i meccanismi dell’ipertensione

Le cause e i meccanismi dell’ipertensione

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Questa scheda riguarda l’ipertensione arteriosa definita essenziale o primitiva, cioè quella che non è conseguenza di altre malattie Questa, invece, è denominata secondaria. L’ipertensione arteriosa essenziale non ha un’unica causa, ma è conseguenza di diversi fattori, tra i quali ce ne sono di genetici e di ambientali. I primi riguardano la regolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e quella del sistema adrenergico. Altre funzioni condizionate dai geni sono la risposta dei vasi a mediatori come l’endotelina, la sintesi nell’endotelio di molecole come le prostacicline e la tendenza a eliminare il sodio da parte dei reni. Volendo semplificare al massimo il meccanismo di sviluppo dell’ipertensione, lo si potrebbe definire come uno sbilanciamento tra la resistenza che oppongono i vasi al flusso del sangue e la gittata cardiaca che, a sua volta, dipende dalla gittata sistolica e dalla frequenza di contrazione del cuore. I meccanismi che mantengono normale la pressione agiscono proprio su queste funzioni. In particolare, le resistenze dei vasi periferici sono regolate prevalentemente dal sistema nervoso simpatico, che modula anche la frequenza cardiaca. La gittata sistolica è condizionata dalla forza di contrazione del muscolo cardiaco e dal precarico e questo, a sua volta, dipende dalla volemia. Inoltre, i sistemi di regolazione si suddividono in quelli con effetto a breve termine e quelli a medio e a lungo termine. Tra i primi c’è proprio il sistema nervoso simpatico che, sulla base di informazioni che riceve da chemocettori e barocettori, modifica il proprio tono. Tra i sistemi di modulazione a medio termine c’è quello denominato renina-angiotensina-aldosterone, che ha tempi di risposta meno rapidi. Tra quelli che provvedono a una regolazione a lungo termine c’è la funzione renale, dalla quale dipende la volemia. Lo sviluppo dell’ipertensione può conseguire all’alterazione di ciascuno di tali sistemi di regolazione, ma più spesso essa dipende dall’alterazione di più di uno di essi.

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Un fattore da sempre invocato per lo sviluppo dell’ipertensione è l’eccessivo introito di sodio. Esso provoca un aumento del volume del sangue e riflessi del tono dei vasi periferici che aumentano la pressione arteriosa. D’altra parte, studi clinici hanno dimostrato che solo nel 20-30% degli ipertesi si ottiene una riduzione sensibile dei valori di pressione diminuendo l’introito di sale. L’endotelio ha un ruolo importante di protezione dei vasi in quanto libera molecole, come ossido nitrico, prostacicline ed EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factor, in italiano fattore rilassante derivato dall’endotelio), che determinano vasodilatazione e sostanze che contrastano la formazione di trombi. Fattori legati alle abitudini di vita, come fumo e diabete, danneggiano l’endotelio, favorendo un’infiammazione che provoca uno stress ossidativo. Questo, a sua volta, altera l’endotelio e ne limita la capacità di liberare sostanze protettive. Anche la stessa ipertensione sottopone l’endotelio a forti sollecitazioni, che danneggiano l’endotelio stesso, alimentando un circolo vizioso.        

Vedere anche nella sezione Ipertensione

  

Fonti

  • M Volpe e S Sciarretta. Capitolo 45 L’ipertensione arteriosa. In: Manuale di malattie Cardiovascolari della Società Italiana di Cardiologia.
  • PK Whelton e coll. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary. Hypertension. 2018;71:1269-1324.
  • LJ Visseren e coll. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2021; 00, 1-111.
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