Dagli stimoli elettrici ai meccanismi idraulici

Dagli stimoli elettrici ai meccanismi idraulici

Fact checked

Il cuore può essere paragonato a una pompa aspirante e premente che riceve il sangue dalla periferia e lo spinge nelle arterie rimettendolo in circolo. In condizioni di riposo, durante la contrazione dei ventricoli, vengono espulsi dal ventricolo sinistro circa 5 litri di sangue al minuto. Tale volume può aumentare fino a 20-30 litri al minuto durante l’attività fisica. A monte di questa attività di pompa ci sono la depolarizzazione e la ripolarizzazione del sarcolemma, che sono fenomeni elettrici e condizionano i flussi di ioni all’interno dei cardiomiociti e nello spazio extracellulare. I flussi di ioni comandano l’interazione dei filamenti di actina e miosina tra di loro, e da essa derivano contrazione e rilassamento delle diverse parti del muscolo cardiaco.

Potrebbe interessarti anche…

La sequenza di fenomeni meccanico/idraulici costituisce il ciclo cardiaco. Volendo semplificare al massimo, si potrebbe dire che la depolarizzazione induce la contrazione che consiste nella sistole, mentre la ripolarizzazione provoca rilasciamento delle fibrocellule, che corrisponde alla diastole, ma i passaggi che si osservano sono più complessi.

La contrazione della sistole ventricolare, ad esempio, può essere suddivisa in:

  1. Contrazione isometrica: nella quale la pressione all’interno dei ventricoli aumenta progressivamente perché le valvole atrio­ventricolari e semilunari sono chiuse, anche se la contrazione delle fibre miocardiche non si manifesta con un reale e significativo accorciamento delle stesse.
  2. Eiezione ventricolare massima: a seguito della contrazione isometrica e della chiusura delle valvole, la pressione endoventricolare raggiunge un livello tale da superare quello presente nei vasi che escono dai ventricoli e le valvole semilunari si aprono. In questa seconda parte della sistole si verifica una contrazione del muscolo cardiaco con reale accorciamento delle fibre muscolari, si riduce il volume delle cavità dei ventricoli destro e sinistro e il sangue viene spinto, rispettivamente, nell’arteria polmonare e nell’aorta.

Anche la diastole ventricolare si divide in due fasi:

  1. Rilasciamento isometrico: la pressione dentro i ventricoli si riduce velocemente, ma al rilassamento del muscolo non corrisponde ancora un allungamento delle fibre muscolari, quindi il volume del lume ventricolare non aumenta, ma la pressione negativa che si viene a creare chiude le quattro valvole: mitrale, tricuspide, semilunari dell’arteria polmonare e semilunari dell’aorta.
  2. Riempimento ventricolare: la pressione nelle cavità degli atrii aumenta, perché vi si è riversato il sangue in arrivo dalle vene periferiche e da quelle polmonari, sino a superare quella che c’è all’interno dei ventricoli. Questa differenza di pressione fa aprire le valvole mitrale e tricuspide e il sangue passa dalle cavità degli atrii e quelle dei ventricoli. Per i 2/3 iniziali il flusso del sangue verso i ventricoli è passivo, mentre nella sua parte finale (telediastole) ad esso contribuisce la sistole degli atrii.

Quando nei ventricoli la pressione raggiunge il livello utile a chiudere le valvole atrioventricolari, comincia un nuovo ciclo cardiaco.

Sistole e diastole, ECG, toni cardiaci e altri parametri

La diastole ventricolare corrisponde al tratto TP dell’ECG e si completa con la contrazione atriale che si verifica dopo I’onda R. Il tratto ST e l’onda T corrispondono al completamento della sistole e registrano la ripolarizzazione delle fibrocellule dei ventricoli. L’auscultazione permette di rilevare alcuni passaggi chiave dei fenomeni meccanico-idraulici del ciclo cardiaco. Il rumore della chiusura della valvola mitrale e, in misura minore, quello della chiusura della tricuspide, si sentono all’inizio della sistole e compongono il primo (I) tono cardiaco. L’apertura delle semilunari è rilevabile con il fonocardiogramma. Con lo svuotamento dei ventricoli, la pressione dentro le cavità cardiache di atrii e ventricoli diventa più bassa di quella dei vasi e ciò provoca la chiusura delle valvole semilunari, che genera il secondo (II) tono all’auscultazione. Esso indica l’inizio della diastole. Nel soggetto normale si auscultano solo due toni cardiaci, mentre raramente in fisiologia, e più spesso in condizioni patologiche, si rileva un terzo (III) tono, che corrisponde alla prima fase della diastole. Una contrazione atriale più potente, che produce una distensione presistolica dei ventricoli, produce un eventuale quarto (IV) tono. Altri parametri che permettono di valutare l’attività di pompa del cuore sono:

  • Gittata sistolica: è il volume di sangue espulso ad ogni sistole.
  • Gittata cardiaca: gettata sistolica moltiplicata per la frequenza cardiaca.
  • Frazione d’eiezione: percentuale di sangue pompato durante la sistole, sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole (60-70%).
  • Pre-carico: volume di riempimento ventricolare nell’ultima parte della diastole (telediastole).
  • Post-carico: è la tensione ventricolare durante la sistole, cioè l’insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per pompare fuori il sangue. È definito anche stress di parete o sforzo di parete.

Proprietà delle cellule del cuore

La modalità con la quale si realizzano sistole e diastole, dipende dalle seguenti proprietà delle cellule del muscolo cardiaco:

  • Cronotropismo: capacità di sviluppare automaticamente stimoli elettrici: caratteristico in particolare delle cellule che generano tali stimoli, come quelle che costituiscono i nodi senoatriale e atrioventricolare.
  • Batmotropismo: capacità di rispondere, con un potenziale d’azione, a uno stimolo elettrico di intensità adeguata. È proprio di tutte le cellule del muscolo miocardico.
  • Dromotropismo: capacità di farsi attraversare dagli stimoli elettrici. È proprio delle cellule del la muscolo miocardico.
  • Inotropismo: livello di forza con la quale si possono contrarre. È una caratteristica comune ai cardiomiociti.

Vedere anche nella sezione Cuore:

Fonti

  • E Braunwald. Hearth Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Edition; Philadelphia 1997.
  • Widmaier [et. al.], Vander’s Human Physiology. McGraw-Hill, (10th ed.), 2006.
  • AAVV, Fisiologia dell’uomo, ed. edi-ermes, 2007 (rist.).
Fact checking

Fact checking disclaimer

ll team di Fondazione si impegna a fornire contenuti che aderiscono ai più alti standard editoriali di accuratezza, provenienza e analisi obiettiva. Ogni articolo è accuratamente controllato dai membri della nostra redazione. Inoltre, abbiamo una politica di tolleranza zero per quanto riguarda qualsiasi livello di plagio o intento malevolo da parte dei nostri scrittori e collaboratori.

Tutti gli articoli di Fondazione Merck Serono aderiscono ai seguenti standard:

  • Tutti gli studi e i documenti di ricerca di cui si fa riferimento provengono da riviste o associazioni accademiche di riconosciuto valore, autorevoli e rilevanti.
  • Tutti gli studi, le citazioni e le statistiche utilizzate in un articolo di notizie hanno link o riferimenti alla fonte originale.
  • Tutti gli articoli di notizie devono includere informazioni di base appropriate e il contesto per la condizione o l'argomento specifico.