Cuore

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Il cuore è un muscolo che con la sua funzione di “pompa” ha il compito di trasportare il sangue ossigenato agli organi e ai tessuti periferici consentendone la regolare funzione.

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Dov’è e quanto è grande

Il cuore è situato tra il centro e la parte sinistra del torace, inclinato sul suo lato destro che, in parte, poggia sul diaframma. Alla destra e alla sinistra del cuore ci sono i polmoni e dietro c’è uno spazio, definito mediastino, che contiene l’arteria aorta, la trachea e l’esofago. La forma del cuore assomiglia a un cono e il suo asse più lungo va dal dietro in avanti, da destra a sinistra e dall’alto verso il basso. In condizioni fisiologiche, nel soggetto adulto, il peso dell’organo varia fra i 250 e i 300 grammi.

Com’è fatto

L’interno del cuore è diviso in quattro cavità (vedi di seguito) e ciascuna di esse è in comunicazione con un grande vaso sanguigno. Alle cavità interne, che sono tappezzate da una membrana denominata endocardio, corrispondono solchi che si possono osservare sulla superficie esterna dell’organo. Il muscolo cardiaco è avvolto da due membrane, quella interna, in contatto con la superficie del cuore, è denominata pericardio viscerale, quella esterna pericardio parietale. Fra due pericardi si trova un liquido, il liquido pericardico, che permette lo scorrimento delle due membrane l’una sull’altra, così da permettere le variazioni di volume del cuore, conseguenti alla sistole e alla diastole.

Questo complesso sistema di contenimento offre protezione all’organo senza limitarne, in condizioni fisiologiche, le funzioni.

 

Le cavità del cuore

Il cuore può essere diviso idealmente in due sezioni in senso verticale, la sezione destra e quella sinistra. Ogni sezione è composta da due cavità: quella in alto è chiamata atrio e quella in basso ventricolo. I due atrii sono separati da una parete, il setto interatriale, costituita da tessuto muscolare. Tra i due ventricoli c’è il setto interventricolare, che è composto da una parte di tessuto connettivo e da una di tessuto muscolare. Nel feto il setto interventricolare presenta un piccolo foro, chiamato dotto di Botallo. La sua chiusura spontanea comincia alla nascita e di solito si completa entro le prime 72 ore di vita, o più raramente, entro le prime settimane di vita. Le valvole atrioventricolari separano ciascun atrio dal rispettivo ventricolo, permettendo il passaggio del sangue fra le due cavità in un’unica direzione. Nella sezione di destra c’è la valvola tricuspide, così chiamata perché dotata di tre lembi grossolanamente triangolari. La valvola tra atrio e ventricolo di sinistra è denominata mitrale o bicuspide, in quanto formata da due lembi. Le valvole atrioventricolari hanno un telaio di tessuto connettivo, denominato anello atrioventricolare, al quale sono ancorate le basi dei lembi delle valvole. I due setti atrioventricolari ,destro e sinistro, formano un piano al quale corrisponde, sulla superfice esterna dell’organo, il solco definito atrioventricolare. Anche in corrispondenza delle aperture che mettono in comunicazione atrii e ventricoli con i vasi ci sono valvole, in generale definite semilunari, che servono a impedire che il sangue pompato fuori dal cuore nella sistole sia ri-aspirato durante la diastole. Le valvole del ventricolo sinistro e di quello di destra si chiamano rispettivamente valvola aortica e valvola polmonare, facendo riferimento ai vasi ai quali esse danno accesso.

Le valvole del cuore

All’estremità dei lembi delle valvole atrioventricolari sono ancorate strutture di tessuto connettivo, le corde tendinee, che all’estremità opposta sono unite ai muscoli papillari. Queste sono strutture muscolari, che sporgono dalla parete della cavità del ventricolo. Le corde tendinee e i muscoli papillari servono a modulare il funzionamento delle valvole, facendo in modo che si chiudano ermeticamente durante la sistole ventricolare e che si aprano nel corso della diastole. Le corde tendinee conferiscono la resistenza necessaria a vincere la pressione che spinge sulle valvole durante la sistole ventricolare e i muscoli permettono di modulare il funzionamento della struttura, per adeguarlo alle variabili necessità funzionali del cuore. Inoltre, forma e organizzazione di queste strutture offrono la minore resistenza possibile al flusso del sangue all’interno delle cavità che le ospitano. A confermare la grande raffinatezza del sistema delle valvole cardiache, ci sono le difficoltà incontrate nella messa a punto delle valvole artificiali che sostituiscano in maniera efficiente quelle originali, quando sono danneggiate. Le valvole polmonare e aortica hanno una struttura meno elaborata, perché subiscono meno sollecitazioni. Esse, infatti, devono solo impedire l’inversione del flusso del sangue, dall’aorta o dal tronco comune dell’arteria polmonare, rispettivamente verso il ventricolo sinistro e verso il ventricolo destro, durante la diastole. Ciascuna di tali valvole ha tre lembi, di forma simile ai nidi che costruiscono le rondini sotto i tetti. Queste valvole hanno i lembi “liberi” e la loro chiusura è dovuta alla pressione che esercita sui lembi il sangue che viene aspirato verso il cuore all’inizio della diastole.

I flussi del sangue nelle cavità del cuore

Le cellule del cuore si chiamano cardiomiociti. Essi rappresentano il 75% del volume dell’organo e sono occupati per il 50% dalle miofibrille e per 25-30% dai mitocondri. Le prime servono a determinare la contrazione dell’organo e i secondi a fornire l’energia per la contrazione e a detossificare il tessuto del miocardio. La membrana delle cellule del cuore si chiama sarcolemma, essa avvolge le miofibrille e, in corrispondenza delle strie Z, va a formare il sistema tubulare a T. Questo è in rapporti funzionali, ma non anatomici, con il reticolo sarcoplasmatico. Il sarcolemma forma i cosiddetti dischi intercalari, strutture che facilitano la trasmissione dell’attività elettrica fra le cellule. Il reticolo sarcoplasmatico, consistente in una rete di canali interni alla cellula, avvolge ogni miofibrilla e serve anche come serbatoio del calcio, che è indispensabuile per la contrazione fisiologica del muscolo cardiaco. Intorno alle miofibrille ci sono una rete di vasi e terminazioni nervose che liberano acetilcolina e noradrenalina.

Nell’atrio destro arriva il sangue dalla vena cava inferiore e dalla vena cava superiore. Il sangue della vena cava inferiore proviene dagli arti inferiori e dall’addome e quello della vena cava superiore dalla testa, dal collo e dagli arti superiori. Tra le vene cave inferiore e superiore e l’atrio destro non ci sono valvole. Dall’atrio di destra il sangue venoso attraversa la valvola tricuspide e entra nel ventricolo di destra. Dal ventricolo di destra, superate le valvole semilunari, entra nel tronco comune delI’arteria polmonare, che origina dal ventricolo destro, per poi dividersi  nelle arterie polmonari destra e sinistra. Da notare che questi vasi si chiamano arterie, ma al loro interno scorre sangue venoso. Questa apparente contraddizione si spiega con il fatto che i vasi sono denominati in base al senso del flusso rispetto al cuore, le vene portano il sangue verso il cuore e le arterie lo portano dal cuore al resto dell’organismo, e non riferendosi al tipo di sangue che contengono, arterioso o venoso. A conferma di questo tipo di denominazione, il sangue che nei polmoni si è liberato dell’anidride carbonica e si è arricchito di ossigeno, e quindi è di fatto sangue arterioso, torna verso il cuore lungo le vene polmonari. Esse partono dai polmoni, due a destra e due a sinistra, e sboccano nelI’atrio sinistro. Dall’atrio sinistro il sangue arterioso attraversa la valvola bicuspide e passa nel ventricolo sinistro. Con la sistole da questa cavità del cuore sarà spinto nell’aorta. Le valvole semilunari impediscono il reflusso del sangue in diastole.

Le cellule del cuore

Il muscolo cardiaco

Il tessuto muscolare del cuore ha caratteristiche specifiche rispetto a quello dei muscoli striati dell’apparato locomotore e di quelli lisci che si trovano, ad esempio, nelle pareti dell’intestino o delle vie aeree. D’altra parte, di quello striato ha alcuni aspetti strutturali e di quello liscio adotta i meccanismi di regolazione della contrazione. La struttura del muscolo del cuore ha un’unità contrattile di base, che è il sarcomero. Con il termine miofibrilla si indica ognuno dei numerosi sottili filamenti disposti longitudinalmente nel sarcomero, dotati della capacità di contrarsi. Il citoplasma dei cardiomiociti, denominato sarcoplasma, è ricco di mitocondri e contiene un numero variabile di miofibrille, disposte lungo l’asse longitudinale della cellula. Le miofibrille sono formate da sarcomeri, che hanno una struttura istologica a fasce. Le proteine contrattili, sono molecole che permettono la contrazione dei sarcomeri esi chiamano miosina, actina e titina. Alle estremità di ciascun sarcomero si osserva una linea scura, la stria Z, che corrisponde al punto in cui la miosina è ancorata grazie alla titina. Alla stria Z segue una fascia più chiara, la banda I, nella quale prevalgono i filamenti di actina. La banda I ha un’ampiezza che cambia al variare dello stato di contrazione del sarcomero e a essa segue la banda A. A livello della banda A, i filamenti di actina e miosina si sovrappongono e ciò fa sì che essa appaia più scura. Nella banda A si distingue la stria H, più chiara perché contiene solo miosina. Per riassumere, Le proteine contrattili fanno contrarre i sarcomeri, che determinano la contrazione delle miofibrille che, tutte insieme, fanno contrarre il cuore.

Le proteine contrattili

La miosina è caratterizzata da due parti principali: una allungata e un’altra, all’estremità, globosa. Questa presenta una sorta di “tasca” molecolare nella quale c’è l’ATP che è la fonte dell’energia che serve a far “scorrere” la miosina lungo l’actina e a far stabilire i legami con l’actina. L’actina che ha una struttura a spirale, è legata a due proteine che partecipano al processo di contrazione: la troponina (TN), formata dalle subunità TN-C, TN-T e TN-I, e la tropomiosina. Alla TN-C si legano gli ioni calcio, indispensabili per la contrazione, la TN-T si lega alla tropomiosina e la TN-I ha funzione inibitoria. A riposo, il complesso troponina­tropomiosina, grazie al legame della TN-I con l’actina, inibisce l’interazione tra filamenti di actina e di miosina. La tropomiosina, quando il sarcomero non è contratto, maschera il punto di attacco dell’actina con la miosina. La troponina modifica la posizione delle molecole di tropomiosina e consente l’interazione tra actina e miosina e, quindi, la contrazione del sarcomero. La titina, o connettina, è la proteina più lunga della miofibrilla, che le conferisce elasticità.

Lo stimolo alla contrazione del cuore

Nell’ambito del tessuto muscolare del cuore, ci sono aree di un altro tessuto che producono lo stimolo elettrico che determina la contrazione del miocardio. In condizioni normali la frequenza del battito cardiaco a riposo è 60-80 bpm. La frequenza del battito dipende da quella dello stimolo elettrico che parte da una delle aree del sistema di conduzione del cuore, denominata nodo del seno atriale.

  1. Nodo seno-atriale, abbreviato in NSA: il nodo del seno atriale ha dimensioni microscopiche ed è localizzato nell’atrio destro, presso il punto di attacco della vena cava superiore. Il nodo seno-atriale ha una tendenza particolarmente spiccata a generare, in maniera autonoma, stimoli elettrici. In condizioni fisiologiche, lo fa con una frequenza superiore a quella delle altre strutture sistema di conduzione e perciò da esso hanno origine i potenziali d’azione che fanno contrarre il cuore. Gli stimoli elettrici prodotti dal nodo seno-atriale si diffondono negli atrii e raggiungono il nodo atrioventricolare. Cellule miocardiche dotate di particolari caratteristiche funzionali assolverebbero a questo compito.
  2. Nodo atrio-ventricolare: è posto su un piano che separa gli atrii dai ventricoli, quasi nel punto in cui esso incrocia il setto interventricolare, e trasmette lo stimolo di contrazione dagli atrii ai ventricoli.
  3. Fascio di His: formato da gruppi di cellule del cuore atipiche, è una struttura che scende dal nodo atrio-ventricolare al setto interventricolare, dove si divide in due branche, quella di destra e quella di sinistra. Esse corrono verso l’apice del cuore, sulla superfice delle due facce del setto interventricolare, subito sotto l’endocardio. Le branche del fascio di His risalgono dall’apice del cuore lungo le pareti laterali delle cavità dei ventricoli. Qui si dividono in strutture più sottili, chiamate fibre di Purkinje, che si diffondono alla parte di muscolo cardiaco che forma i ventricoli. Il fascio di His trasmette lo stimolo a tutte le parti dei ventricoli e tale meccanismo è chiamato “invasione ventricolare”. La trasmissione dello stimolo al ventricolo sinistro avviene leggermente in anticipo rispetto al ventricolo destro.

Gli stimoli elettrici e la loro registrazione

Con la diffusione dello stimolo nel sistema di conduzione e nel muscolo del cuore, si determinano differenze di potenziale tra zone attive, dove ci sono la depolarizzazione e la contrazione, e zone in recupero, dove si verificano ripolarizzazione e rilasciamento del muscolo. L’alternanza di tali meccanismi in un organo come il cuore, con una massa importante, fanno di esso una sorta di “generatore elettrico”, che crea correnti elettriche sufficientemente intense da essere registrate da elettrodi a contatto con la superficie esterna del torace, in corrispondenza del cuore, con l’elettrocardiogramma (ECG). Il tracciato dell’elettrocardiogramma è, quindi, la rappresentazione grafica delle depolarizzazioni e delle ripolarizzazioni che attraversano il cuore, con onde che esprimono una polarità positiva o una polarità negativa.

  • Onda P: dura da 50 a 120 millisecondi e registra la depolarizzazione del nodo seno-atriale e la diffusione dell’impulso agli atrii.
  • intervallo PR: dura da 120 a 200 millisecondi e dimostra la diffusione dello stimolo dagli atrii verso i ventricoli.
  • complesso QRS: dura da 60 a 20 millisecondi registra la depolarizzazione nei ventricoIi  e corrisponde alla loro contrazioneLe onde del complesso QRS “coprono” la registrazione degli eventi corrispondenti alla ripolarizzazione atriale
  • tratto ST e onda T: sono indicativi della ripolarizzazione dei ventricoli, dopo l’avvenuta contrazione.

Il ruolo del calcio

Il miocardio, pur essendo un muscolo striato, ha una modalità di contrazione diversa da quella dei muscoli scheletrici. Dal punto di vista meccanico le differenze consistono in una maggiore durata della contrazione miocardica (0,15-0,3 sec), rispetto a quella dei muscoli che permettono i movimenti (0,05-0,1 sec) e in una minore velocità di contrazione. Il meccanismo che dà avvio alla contrazione è simile a quello che attiva le fibre dei muscoli scheletrici. L’arrivo del potenziale d’azione provoca la depolarizzazione del sarcolemma, che si diffonde all’interno delle cellule, lungo le membrane del reticolo sarcoplasmatico. A tali fenomeni segue la liberazione di ioni Calcio (Ca++) che, a livello dei sarcomeri, permettono le interazioni tra i filamenti di actina e miosina, che scorrono gli uni sugli altri e determinano la contrazione. La fase successiva è quella della ripolarizzazione, durante la quale il calcio viene recuperato dal citoplasma verso il reticolo sarcoplasmatico e verso lo spazio extracellulare, grazie a una proteina di membrana,  denominata pompa del calcio o trasportatore sodio/calcio. Essa scambia uno ione Ca++ con uno ione di sodio (Na++). Per evitare che tali flussi di ioni alterino l’equilibrio elettrolitico e quello acido/base delle cellule del miocardio, altri meccanismi spostano ioni di potassio (K+), idrogeno (H+), cloro (Cl) e bicarbonato (HCO3-) fra citoplasma e spazio extracellulare. In particolare per quanto riguarda il calcio, la quantità maggiore di questo ione viene liberata dal reticolo sarcoplasmatico, in risposta alle quantità molto minori di calcio entrate nei cardiomiociti con la depolarizzazione. L’esito finale di tutti questi spostamenti di ioni è la riduzione della concentrazione di questo ione nel citoplasma fino a un livello che non permette più l’interazione tra actina e miosina e la conseguente la contrazione delle fibrocellule.

Dagli stimoli elettrici ai meccanismi idraulici

Il cuore può essere paragonato a una pompa aspirante e premente che riceve il sangue dalla periferia e lo spinge nelle arterie rimettendolo in circolo. In condizioni di riposo, durante la contrazione dei ventricoli, vengono espulsi dal ventricolo sinistro circa 5 litri di sangue al minuto. Tale volume può aumentare fino a 20-30 litri al minuto durante l’attività fisica. A monte di questa attività di pompa ci sono la depolarizzazione e la ripolarizzazione del sarcolemma, che sono fenomeni elettrici e condizionano i flussi di ioni all’interno dei cardiomiociti e nello spazio extracellulare. I flussi di ioni comandano l’interazione dei filamenti di actina e miosina tra di loro, e da essa derivano contrazione e rilassamento delle diverse parti del muscolo cardiaco.

La sequenza di fenomeni meccanico/idraulici costituisce il ciclo cardiaco. Volendo semplificare al massimo, si potrebbe dire che la depolarizzazione induce la contrazione che consiste nella sistole, mentre la ripolarizzazione provoca rilasciamento delle fibrocellule, che corrisponde alla diastole, ma i passaggi che si osservano sono più complessi.

La contrazione della sistole ventricolare, ad esempio, può essere suddivisa in:

  1. Contrazione isometrica: nella quale la pressione all’interno dei ventricoli aumenta progressivamente perché le valvole atrio­ventricolari e semilunari sono chiuse, anche se la contrazione delle fibre miocardiche non si manifesta con un reale e significativo accorciamento delle stesse.
  2. Eiezione ventricolare massima: a seguito della contrazione isometrica e della chiusura delle valvole, la pressione endoventricolare raggiunge un livello tale da superare quello presente nei vasi che escono dai ventricoli e le valvole semilunari si aprono. In questa seconda parte della sistole si verifica una contrazione del muscolo cardiaco con reale accorciamento delle fibre muscolari, si riduce il volume delle cavità dei ventricoli destro e sinistro e il sangue viene spinto, rispettivamente, nell’arteria polmonare e nell’aorta.

Anche la diastole ventricolare si divide in due fasi:

  1. Rilasciamento isometrico: la pressione dentro i ventricoli si riduce velocemente, ma al rilassamento del muscolo non corrisponde ancora un allungamento delle fibre muscolari, quindi il volume del lume ventricolare non aumenta, ma la pressione negativa che si viene a creare chiude le quattro valvole: mitrale, tricuspide, semilunari dell’arteria polmonare e semilunari dell’aorta.
  2. Riempimento ventricolare: la pressione nelle cavità degli atrii aumenta, perché vi si è riversato il sangue in arrivo dalle vene periferiche e da quelle polmonari, sino a superare quella che c’è all’interno dei ventricoli. Questa differenza di pressione fa aprire le valvole mitrale e tricuspide e il sangue passa dalle cavità degli atrii e quelle dei ventricoli. Per i 2/3 iniziali il flusso del sangue verso i ventricoli è passivo, mentre nella sua parte finale (telediastole) ad esso contribuisce la sistole degli atrii.

Quando nei ventricoli la pressione raggiunge il livello utile a chiudere le valvole atrioventricolari, comincia un nuovo ciclo cardiaco.

Sistole e diastole, ECG, toni cardiaci e altri parametri

La diastole ventricolare corrisponde al tratto TP dell’ECG e si completa con la contrazione atriale che si verifica dopo I’onda R. Il tratto ST e l’onda T corrispondono al completamento della sistole e registrano la ripolarizzazione delle fibrocellule dei ventricoli. L’auscultazione permette di rilevare alcuni passaggi chiave dei fenomeni meccanico-idraulici del ciclo cardiaco. Il rumore della chiusura della valvola mitrale e, in misura minore, quello della chiusura della tricuspide, si sentono all’inizio della sistole e compongono il primo (I) tono cardiaco. L’apertura delle semilunari è rilevabile con il fonocardiogramma. Con lo svuotamento dei ventricoli, la pressione dentro le cavità cardiache di atrii e ventricoli diventa più bassa di quella dei vasi e ciò provoca la chiusura delle valvole semilunari, che genera il secondo (II) tono all’auscultazione. Esso indica l’inizio della diastole. Nel soggetto normale si auscultano solo due toni cardiaci, mentre raramente in fisiologia, e più spesso in condizioni patologiche, si rileva un terzo (III) tono, che corrisponde alla prima fase della diastole. Una contrazione atriale più potente, che produce una distensione presistolica dei ventricoli, produce un eventuale quarto (IV) tono. Altri parametri che permettono di valutare l’attività di pompa del cuore sono:

  • Gittata sistolica: è il volume di sangue espulso ad ogni sistole.
  • Gittata cardiaca: gettata sistolica moltiplicata per la frequenza cardiaca.
  • Frazione d’eiezione: percentuale di sangue pompato durante la sistole, sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole (60-70%).
  • Pre-carico: volume di riempimento ventricolare nell’ultima parte della diastole (telediastole).
  • Post-carico: è la tensione ventricolare durante la sistole, cioè l’insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per pompare fuori il sangue. È definito anche stress di parete o sforzo di parete.

Proprietà delle cellule del cuore

La modalità con la quale si realizzano sistole e diastole, dipende dalle seguenti proprietà delle cellule del muscolo cardiaco:

  • Cronotropismo: capacità di sviluppare automaticamente stimoli elettrici: caratteristico in particolare delle cellule che generano tali stimoli, come quelle che costituiscono i nodi senoatriale e atrioventricolare.
  • Batmotropismo: capacità di rispondere, con un potenziale d’azione, a uno stimolo elettrico di intensità adeguata. È proprio di tutte le cellule del muscolo miocardico.
  • Dromotropismo: capacità di farsi attraversare dagli stimoli elettrici. È proprio delle cellule del la muscolo miocardico.
  • Inotropismo: livello di forza con la quale si possono contrarre. È una caratteristica comune ai cardiomiociti.

Fattori che condizionano l’inotropismo

Vari fattori aumentano l’inotropismo, cioè la forza di contrazione del cuore. Alcuni rientrano nei sistemi di regolazione fisiologici, come la stimolazione da parte del sistema nervoso simpatico e l’aumento della concentrazione nel sangue delle catecolamine endogene. Altri sono molecole, definite inotrope positive, che si somministrano per scopi curativi, come la digitale, l’amrinone o il calcio. I betabloccanti, che in passato si credeva avessero solo effetti inotropi negativi, si ritiene oggi che possano avere, al contrario, un effetto inotropo positivo in specifici quadri clinici, come lo scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta. La riduzione della massa delle fibrocellule del cuore o la somministrazione di sostanze inotrope negative riducono la forza di contrazione dell’organo. L’infarto del miocardio è una causa frequente di perdita di massa muscolare del cuore, ma riducono l’inotropismo anche la cardiomiopatia dilatativa e l’insufficienza aortica e quella mitralica in fase avanzata. Verapamil, anestetici locali, antiaritmici, anestetici generali e barbiturici sono sostanze a effetto inotropo negativo. Esistono poi meccanismi che non modificano, ma compensano la riduzione dell’inotropismo, come ad esempio l’aumento della frequenza cardiaca (tachicardia). Ciò ha effetti positivi su un sistema cardiovascolare che abbia ancora una buona riserva funzionale, perché ad esempio in un cuore ischemico, l’aumentata frequenza dei battiti provoca un incremento del consumo di ossigeno dell’organo che, in presenza di un tempo di diastole  più breve, può provocare eventi ischemici o aggravare uno scompenso cardiaco già presente.

Il flusso del sangue nelle coronarie

Un aspetto specifico del flusso nelle arterie coronarie è che, durante la sistole, i tratti di tali arterie che attraversano la parete del cuore subiscono una compressione da parte del muscolo cardiaco che si contrae. Ciò provoca una riduzione del flusso, che riprendere durante la diastole. Una resistenza che ha un effetto rilevante sul flusso di sangue nelle coronarie è quella che si sviluppa nelle arteriole coronarie distali. Infatti, in base a una legge della fisica, anche piccole riduzioni del calibro delle arteriole aumentano di molto le resistenze. La capacità del sistema delle arterie coronarie di regolare le resistenze nei suoi diversi tratti, adeguando il flusso del sangue alle necessità funzionali del cuore, è definita riserva coronarica. Il livello della riserva coronarica condiziona la possibilità di affrontare sforzi fisici più o meno intensi e di compensare alterazioni patologiche del flusso. Da quest’ultimo punto di vista, una buona riserva coronarica può avere aspetti positivi, ma anche negativi. Infatti, se da una parte essa permetterà al cuore di mantenere una discreta resistenza allo sforzo, nonostante la presenza di ostruzioni delle coronarie dovute a placche aterosclerotiche, dall’altra, proprio tale compensazione della riduzione del flusso di sangue, previene la comparsa di segni e di sintomi d’allarme e favorisce una progressione subclinica dei danni alle coronarie, fino alla comparsa “improvvisa” di un evento acuto grave.

Fonti

  • E Braunwald. Hearth Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Edition; Philadelphia 1997.
  • Widmaier [et. al.], Vander’s Human Physiology. McGraw-Hill, (10th ed.), 2006.
  • AAVV, Fisiologia dell’uomo, ed. edi-ermes, 2007 (rist.).
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