Aterosclerosi

Aterosclerosi

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Consiste nel deposito di grassi, cellule e altri elementi nella parete delle arterie, con la formazione di placche che ne restringono il lume, contribuiscono allo sviluppo di varie malattie cardiovascolari, dall’ipertensione all’infarto del miocardio. Si tratta di una patologia frequente in età adulta e ancora di più nell’anziano, che deriva in parte da una predisposizione individuale, ma che in molti casi può essere prevenuta o limitata nel suo sviluppo.

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Cos’è

L’aterosclerosi è una malattia che comporta la formazione di placche aterosclerotiche, o ateromi, sulla parete delle arterie. Questo danno determina un inspessimento asimmetrico, dovuto al deposito nella tonaca intima dell’arteria di materiale contenente cellule, grassi, tessuto connettivo e detriti derivanti dalla distruzione di cellule. Con il termine arteriosclerosi si indica, invece, l’insieme delle modificazioni alle quali va incontro la parete delle arterie con: riduzione dell’elasticità e aumento uniforme dello spessore.    

Quanto è frequente

Non è facile studiare l’epidemiologia dell’aterosclerosi, in quanto essa per molto tempo può non dare segni di sé e non viene indagata fino a quando non provoca un evento cardiovascolare acuto o non favorisce la comparsa di sintomi di una malattia cardiovascolare cronica. Si dispone invece di dati relativi alle patologie delle quali l’aterosclerosi è all’origine. È noto infatti che i danni aterosclerotici alle coronarie sono causa di più di 400.000 decessi all’anno negli Stati Uniti. Inoltre, si stima che 785.000 americani abbiano ogni anno un infarto del miocardio dovuto a danni aterosclerotici a carico delle coronarie e 470.000 abbiano un secondo evento ischemico cardiaco, dopo averne già avuto uno. Anche se le rotture e le altre alterazioni a carico delle placche aterosclerotiche si possono verificare in persone di tutte le età, la frequenza di questi eventi aumenta con il passare degli anni, con i valori massimi dai 40 anni in su nei maschi e dai 50 anni in poi nelle femmine.    

Le cause

Non esiste una singola causa dell’aterosclerosi, ma sono stati individuati vari fattori che ne favoriscono lo sviluppo. Alcuni di essi sono non modificabili e, fra questi, c’è la predisposizione genetica. Altri invece si possono modificare, come le concentrazioni elevate di grassi nel sangue, il fumo, l’ipertensione e il diabete. Il più famoso studio epidemiologico eseguito in campo cardiologico, lo studio Framingham, ha dimostrato che concentrazioni elevate nel sangue di colesterolo LDL e trigliceridi e livelli ridotti di colesterolo HDL favoriscono, ciascuno indipendentemente dall’altro, la formazione delle placche aterosclerotiche.     

I meccanismi di sviluppo

Nelle arterie, in condizioni normali, l’endotelio che ne tappezza il lume evita che i globuli bianchi vi aderiscano. La presenza di fattori che interferiscono con tale proprietà dell’endotelio, elevate concentrazioni nel sangue di lipoproteine a bassa densità, il fumo di sigaretta, l’ipertensione e l’iperglicemia, fanno sì che le cellule endoteliali esprimano proteine definite “di adesione”, perché favoriscono appunto l’adesione dei recettori dei leucociti all’endotelio. Monociti e dei linfociti T, dopo avere ricevuto un messaggio specifico,  migrano nello spessore della parete e si localizzano sotto all’endotelio. Tali messaggi sono portati da proteine definite chemiotattiche. Una volta giunti nello spazio sottoendoteliale, i monociti si trasformano in macrofagi e cominciano a fagocitare le lipoproteine, fino ad assumere l’aspetto di macrofagi “schiumosi”.  Oltre all’accumulo dei macrofagi che si moltiplicano e assumono l’aspetto schiumoso, in corrispondenza della lesione aterosclerotica iniziale si crea un inspessimento dell’intima dovuto al depositarsi di strati di cellule muscolari lisce e di collagene, più frequente nelle arterie coronariche, nell’aorta, nelle carotidi e nell’arteria iliaca. Così si forma la cosiddetta striscia “grassa”, dall’inglese fatty streak, o anche stria lipidica. Essa si presenta come una striscia giallastra, per l’elevato contenuto di grassi, sulla superficie interna del vaso. La localizzazione delle lesioni aterosclerotiche in determinati tratti delle arterie non è casuale, ma risponde a fattori specifici, soprattutto alle variazioni del flusso del sangue nel loro lume, come ad esempio in corrispondenza delle biforcazioni.

L’evoluzione nel tempo

Non da tutte le strie lipidiche si formerebbero placche aterosclerotiche “evolute”. D’altra parte, i fattori di rischio associati alle abitudini di vita diffuse nei paesi sviluppati, come sedentarietà e alimentazione ricca di grassi e con troppe calorie, fanno sì che si osservi molto spesso tale evoluzione con i seguenti passaggi, che porta all’ostruzione parziale o totale del lume.

  • Peggioramento patologico dell’ispessimento dell’intima: dovuto all’ulteriore accumulo di cellule muscolari lisce immerse nel collagene e localizzate vicino al lume del vaso
  • Formazione di una lesione chiamata fibroateroma: deriva dalla necrosi del nucleo centrale della placca che viene coperto da una spessa capsula fibrosa.
  • Instabilità della placca: è provocata dall’assottigliamento della capsula più esterna del fibroateroma fino a valori inferiori o uguali a 65 µm.
  • Rottura della placca: avviene per il cedimento della capsula fibrosa e favorisce la formazione di trombi in corrispondenza della rottura.

La maggior parte (55-65%) dei trombi che si formano nelle arterie coronariche e conseguono alla rottura di una placca aterosclerotica, una causa meno frequente (30-35%) sono le erosioni della stessa, mentre il 2-7% dei trombi si forma in corrispondenza di noduli derivanti da placche che si sono calcificate. 

Come si fa la diagnosi

Dato che l’aterosclerosi di per sé non provoca segni e sintomi, le placche nelle coronarie o nelle carotidi si individuano quando si manifestano i sintomi delle ischemie dovute all’ostruzione parziale o totale di un vaso da parte delle placche aterosclerotiche. Si possono individuare più precocemente in particolari casistiche, come nelle persone con gravi dislipidemie congenite, che sono sottoposte a screening specifici. Gli esami che si usano per definire la diffusione dei danni aterosclerotici ai vasi sono l’ecografia, con studio dei flussi del sangue all’interno dei vai, per le arterie carotidi e arteriografie per esplorare coronarie, aorta e arterie iliache. Un ulteriore esame al quale si ricorre è la tomografia computerizzata con mezzo di contrasto, che disegna aspetto e percorso dei vasi, in modo da definire la struttura delle placche.  

Le malattie associate

Le principali malattie che derivano dalla formazione delle placche aterosclerotiche sono quelle dovute a danni ischemici a carico del cuore e del cervello. Tra le prime sono frequenti angina e infarto del miocardio e tra le seconde ischemie transitorie, ictus ed emorragie cerebrali. Infine, un’altra malattia che è una tipica conseguenza dell’aterosclerosi a carico delle arterie iliache è la Sindrome di Leriche. Essa è caratterizzata da dolore agli arti inferiori che insorge con il cammino. Se non si interviene ristabilendo un flusso normale in tali arterie, si assiste a una comparsa del dolore sempre più precoce rispetto alla distanza percorsa.

Gli obiettivi delle cure

Nei confronti dell’aterosclerosi i trattamenti dovrebbero avere tre tipi di obiettivo. Il primo dovrebbe essere quello della prevenzione primaria della diffusione delle placche, intervenendo sui fattori di rischio modificabili, come livelli eccessivi di grassi nel sangue, fumo, ipertensione e diabete. Un secondo livello consiste nel ripristino del flusso sanguigno nel vaso che sia stato occluso totalmente o parzialmente da placche e trombi, provocando un quadro clinico dovuto a ischemia acuta o cronica. Il terzo obiettivo dovrebbe essere quello di prevenire il ripetersi di eventi ischemici dovuti all’evoluzione patologica delle placche e la loro evoluzione verso l’instabilità e la rottura.  

I trattamenti

I trattamenti delle ostruzioni acute dei vasi possono consistere nella fibrinolisi, nel posizionamento di dispositivi all’interno del lume delle arterie, chiamati stent, che ristabiliscono un flusso efficace del sangue nei tratti interessati dalle placche. Sono questi oggi gli approcci più diffusi per curare quadri acuti di ischemia cardiaca come l’infarto. Più raramente si ricorre a interventi chirurgici come i by-pass aorto-coronarici, che creano un percorso alternativo per il sangue in grado di aggirare un’occlusione dell’arteria coronarica, che non è possibile correggere in altro modo. La prevenzione del peggioramento dei processi aterosclerotici si basa principalmente sulla cura delle dislipidemie, dell’ipertensione e del diabete, con modificazioni delle abitudini di vita e con terapie farmacologiche, e nell’abolizione del fumo.     

Fonti

  • P Golino. Capitolo 46 L’aterosclerosi. In: Manuale di malattie Cardiovascolari della Società Italiana di Cardiologia.
  • ER Ladich. Pathophysiology of atherosclerosis. Medscape 2019.
  • SC Bergheanu e coll. Pathophysiology and treatment of atherosclerosis. Neth Heart J 2017; 25:231-242.
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