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Allergia: Cause e meccanismi

I fenomeni alla base delle reazioni allergiche sono definiti anche “meccanismi di ipersensibilità”, intendendo che il sistema immunitario di un individuo allergico è più sensibile nei confronti di un determinato antigene e questo provoca una reazione del sistema immunitario “non dovuta”, alla quale possono corrispondere segni e sintomi di gravità variabile. Questa tendenza all’eccessiva reattività del sistema immunitario è definita anche atopia.

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Cause

Come per altre alterazioni del funzionamento del sistema immunitario, anche per l’allergia non è stata finora individuata una causa vera e propria. L’ipotesi che gode di maggior credito consiste in una modificazione della risposta dei linfociti T helper (vedi scheda dedicata) in fasi molto precoci della vita. Succederebbe, infatti, che alcune modalità di risposta di queste cellule non subirebbero l’evoluzione caratteristica del sistema immunitario “maturo” e manterrebbero una tendenza a sviluppare reazioni “eccessive”, nei confronti di certi antigeni, che caratterizzano il funzionamento del sistema immunitario nei primi anni di vita.

A predisporre a questa condizione contribuirebbero contatti inadeguati con microorganismi e caratteri genetici. In particolare per quanto riguarda i primi, è stata chiamata in causa anche la cosiddetta “ipotesi dell’igiene”. Secondo questa ipotesi, l’ambiente nel quale vivono le popolazioni dei paesi più sviluppati, le loro abitudini di vita e la loro alimentazione limiterebbero molto i contatti con i microorganismi, soprattutto nei primi anni di vita, e questo altererebbe le modalità di risposta del sistema immunitario.

Meccanismi

Come si è detto nelle schede sugli “attori” e sulle risposte del sistema immunitario, esiste una grande variabilità nella modulazione delle reazioni che quest’ultimo sviluppa nei confronti degli antigeni con i quali viene in contatto. Uno dei meccanismi più rapidi ed efficaci nel bloccare agenti potenzialmente dannosi per l’organismo è quello definito “ipersensibilità immediata”. Tale meccanismo si basa sul coinvolgimento di anticorpi del tipo IgE localizzati sulla membrana di due tipologie di cellule: i mastociti, localizzati nei tessuti, e i granulociti basofili che circolano nel sangue. Queste IgE, a loro volta, sono state prodotte come risultato di un precedente contatto con una molecola riconosciuta come antigene.

La reazione da ipersensibilità immediata normale

La sequenza di eventi che caratterizza l’ipersensibilità immediata consiste in:

  • al primo contatto con l’antigene: produzione di IgE da parte di plasmacellule sensibilizzate verso un antigene;
  • attacco delle IgE sulla membrana di mastociti, granulociti basofili e granulociti eosinofili;
  • al secondo contatto con lo stesso antigene verso il quale erano state indirizzate le IgE, queste lo legano;
  • il legame fra antigene ed IgE induce la liberazione delle sostanze contenute nei granuli dei mastociti e dei granulociti basofili, come istamina, leucotrieni e altri mediatori che regolano l’infiammazione;
  • attivazione della sequenza di meccanismi caratteristici dell’infiammazione e modificazioni reattive degli organi coinvolti, ad esempio: dilatazione dei vasi sanguigni, aumento della permeabilità della loro parete, contrazione dei muscoli della parete dei bronchi e dell’intestino  e altri ancora. Tutti questi meccanismi servono, in condizioni normali, per liberare organi e tessuti da un agente potenzialmente dannoso. Alla fase dell’ipersensibilità immediata fa seguito   una reazione tardiva nella quale si assiste all’arrivo di granulociti di vario tipo e di linfociti T nell’area dove è avvenuto il contatto e nella quale si è sviluppata l’infiammazione. Infine, negli individui che non sono allergici, i fenomeni infiammatori progressivamente rientrano.
La reazione da ipersensibilità immediata nell’allergia

Nei soggetti atopici si alterano in vario modo questi meccanismi esprimendo una risposta:

  • Nei confronti di molecole che   invece sono ben tollerate negli individui normali.
  • Di intensità maggiore e molto più protratta.

Infatti, nei soggetti allergici o atopici, la risposta sopra descritta, invece di spegnersi, persiste e si può estendere ad aree vicine degli stessi organi (p.es.: vie aeree, intestino, ecc.). In termini di meccanismi della reazione, in questi soggetti si osserva una concentrazione maggiore di granulociti eosinofili sia nell’area della reazione infiammatoria che nel sangue. Tutto questo succederebbe perché, come detto in precedenza, nei soggetti allergici permangono modalità di reazione che dovrebbero scomparire con la maturazione del sistema immunitario. In particolare alcuni linfociti T si differenzierebbero in un particolare tipo, denominato Thelper2, che è in grado di produrre grandi quantità di citochine che provocano e mantengono la risposta infiammatoria caratteristica dell’allergia. All’origine di tali alterazioni ci sarebbero, appunto, interazioni inadeguate fra microorganismi e sistema immunitario nei primi mesi di vita e una predisposizione genetica.

Una domanda che si sono posti gli esperti di questo campo è come mai l’organismo umano abbia sviluppato un meccanismo, come quello della ipersensibilità immediata, che una volta alterato provoca tanti e tali problemi. Oggi si ritiene che il principale bersaglio di questo tipo di reazione, attivato dalle IgE, siano i parassiti che, come detto nella scheda dedicata, sono resistenti a molti degli altri meccanismi di difesa del sistema immunitario, ma sono sensibili agli attacchi sviluppati dai granulociti eosinofili. Pensando ad un’epoca remota nella quale l’uomo veniva a contatto continuamente con parassiti che potevano provocare malattie anche mortali, si comprende che un tale sistema di difesa fosse essenziale per la sopravvivenza e forse lo è ancora per alcune popolazioni. Ad esempio, all’introduzione di acqua e cibo infestati da parassiti era essenziale che il sistema immunitario reagisse subito e stimolasse la contrazione della parete dell’intestino per eliminarli. I meccanismi che si sviluppano nelle reazioni allergiche risultano, in un certo senso, dall’attivazione di questi meccanismi efficienti, ma diretti verso un obiettivo sbagliato.

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